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二次腹腔内高血圧(IAH)および腹部コンパートメント症候群(ACS)は、液体蘇生と密接に関連しています。IAHは、プリロード、収縮性、および後負荷に影響を与えることにより、心機能の大きな悪化を引き起こします。このレビューの目的は、IAH、ACS、および蘇生の間のさまざまな相互作用について議論し、損傷制御の蘇生、許容低血圧、透過性症候群の世界的な増加に関する新しい仮説を調査することです。PubMed検索による関連文献のレビュー。ACSの開発と蘇生との関連の認識は、外傷性衝撃管理における新しいアプローチの必要性を促しました。損傷制御手術の広範な散布後の10年以上後、損傷制御の蘇生が開発されました。DCRは、凝固障害の以前のより積極的な補正を試みることにより、以前の蘇生アプローチと、アシドーシスや低体温などの代謝障害を試みることにより異なります。寛容な低血圧は、生物末端臓器への灌流を維持しながら、制御されない出血を悪化させるのを避けるために、血圧を十分に低く抑えることを伴います。初期の攻撃的な閉鎖蘇生の潜在的な有害なメカニズムが報告されています。コロイド、高トンの生理食塩水(HTS)、または高停止アルブミン溶液を使用したことによる液体摂取の制限は、好ましい効果と関連しています。HTSは、投与された液体が少ない循環血管内容積の迅速な回復を可能にするだけでなく、微小循環レベルで損傷後の浮腫を減衰させ、微小血管灌流を改善する可能性があります。毛細血管の漏れは、液体を発生させる間質にタンパク質の有無にかかわらず、液体および電解質の不適応、しばしば過度の、望ましくない喪失を表しています。世界的な透過性症候群(GIPS)の増加は、毛細血管のアルブミン漏れを削減できず、ますます陽性の正味液バランスをもたらす持続的な全身性炎症の患者で明確にされています。GIPは、最初のin辱と虚血再灌流障害の後の3回目のヒットを表す場合があります。毛細血管漏れ指数、血管外肺水、肺透過性指数などの新しいマーカーは、臨床医が適切な液体管理を導くのに役立つ可能性があります。毛細血管の漏れは、虚血補給、毒性酸素代謝産物の生成、細胞壁および酵素損傷を含む一般的な経路に起因する多様なトリガーを伴う炎症状態であり、毛細血管内皮バリア機能の喪失につながります。この設定では、流体の過負荷を避ける必要があります。
二次腹腔内高血圧(IAH)および腹部コンパートメント症候群(ACS)は、液体蘇生と密接に関連しています。IAHは、プリロード、収縮性、および後負荷に影響を与えることにより、心機能の大きな悪化を引き起こします。このレビューの目的は、IAH、ACS、および蘇生の間のさまざまな相互作用について議論し、損傷制御の蘇生、許容低血圧、透過性症候群の世界的な増加に関する新しい仮説を調査することです。PubMed検索による関連文献のレビュー。ACSの開発と蘇生との関連の認識は、外傷性衝撃管理における新しいアプローチの必要性を促しました。損傷制御手術の広範な散布後の10年以上後、損傷制御の蘇生が開発されました。DCRは、凝固障害の以前のより積極的な補正を試みることにより、以前の蘇生アプローチと、アシドーシスや低体温などの代謝障害を試みることにより異なります。寛容な低血圧は、生物末端臓器への灌流を維持しながら、制御されない出血を悪化させるのを避けるために、血圧を十分に低く抑えることを伴います。初期の攻撃的な閉鎖蘇生の潜在的な有害なメカニズムが報告されています。コロイド、高トンの生理食塩水(HTS)、または高停止アルブミン溶液を使用したことによる液体摂取の制限は、好ましい効果と関連しています。HTSは、投与された液体が少ない循環血管内容積の迅速な回復を可能にするだけでなく、微小循環レベルで損傷後の浮腫を減衰させ、微小血管灌流を改善する可能性があります。毛細血管の漏れは、液体を発生させる間質にタンパク質の有無にかかわらず、液体および電解質の不適応、しばしば過度の、望ましくない喪失を表しています。世界的な透過性症候群(GIPS)の増加は、毛細血管のアルブミン漏れを削減できず、ますます陽性の正味液バランスをもたらす持続的な全身性炎症の患者で明確にされています。GIPは、最初のin辱と虚血再灌流障害の後の3回目のヒットを表す場合があります。毛細血管漏れ指数、血管外肺水、肺透過性指数などの新しいマーカーは、臨床医が適切な液体管理を導くのに役立つ可能性があります。毛細血管の漏れは、虚血補給、毒性酸素代謝産物の生成、細胞壁および酵素損傷を含む一般的な経路に起因する多様なトリガーを伴う炎症状態であり、毛細血管内皮バリア機能の喪失につながります。この設定では、流体の過負荷を避ける必要があります。
Secondary intra-abdominal hypertension (IAH) and abdominal compartment syndrome (ACS) are closely related to fluid resuscitation. IAH causes major deterioration of the cardiac function by affecting preload, contractility and afterload. The aim of this review is to discuss the different interactions between IAH, ACS and resuscitation, and to explore a new hypothesis with regard to damage control resuscitation, permissive hypotension and global increased permeability syndrome. Review of the relevant literature via PubMed search. The recognition of the association between the development of ACS and resuscitation urged the need for new approach in traumatic shock management. Over a decade after wide spread application of damage control surgery damage control resuscitation was developed. DCR differs from previous resuscitation approaches by attempting an earlier and more aggressive correction of coagulopathy, as well as metabolic derangements like acidosis and hypothermia, often referred to as the 'deadly triad' or the 'bloody vicious cycle'. Permissive hypotension involves keeping the blood pressure low enough to avoid exacerbating uncontrolled haemorrhage while maintaining perfusion to vital end organs. The potential detrimental mechanisms of early, aggressive crystalloid resuscitation have been described. Limitation of fluid intake by using colloids, hypertonic saline (HTS) or hyperoncotic albumin solutions have been associated with favourable effects. HTS allows not only for rapid restoration of circulating intravascular volume with less administered fluid, but also attenuates post-injury oedema at the microcirculatory level and may improve microvascular perfusion. Capillary leak represents the maladaptive, often excessive, and undesirable loss of fluid and electrolytes with or without protein into the interstitium that generates oedema. The global increased permeability syndrome (GIPS) has been articulated in patients with persistent systemic inflammation failing to curtail transcapillary albumin leakage and resulting in increasingly positive net fluid balances. GIPS may represent a third hit after the initial insult and the ischaemia reperfusion injury. Novel markers like the capillary leak index, extravascular lung water and pulmonary permeability index may help the clinician in guiding appropriate fluid management. Capillary leak is an inflammatory condition with diverse triggers that results from a common pathway that includes ischaemia-reperfusion, toxic oxygen metabolite generation, cell wall and enzyme injury leading to a loss of capillary endothelial barrier function. Fluid overload should be avoided in this setting.
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