有機シリコンは、過酸化水素効果からヒト神経芽細胞腫SH-SY5Y細胞を保護します

背景：過酸化水素（H2O2）は、酸化ストレスと細胞死を誘発する毒性剤です。シリコン（SI）は、アルツィマー病における予防効果の可能性を伴うアルミニウム（AL）吸収の制限に関与する生物学的要素です。ただし、SIはまだ他の神経保護メカニズムに関連していません。 方法：H2O2（400μm、24時間）によって誘導される細胞死の防止における異なるSi G5（50-1000 ng/ml）濃度の可能な役割（400μm、24時間）のsh-SY5Yヒト神経芽細胞腫細胞株で評価された現在の実験。 結果：我々の発見は、H2O2がヒトSH-SY5Y細胞培養で細胞死を促進し、これがSI治療によって防止される可能性があることを示しました。H2O2によって媒介される細胞生存率の損失は、アポトーシスおよび壊死プロセスによるものでした。アポトーシス死は、外因性経路でのカスパーゼ-8活性を調節することにより発生しました。H2O2によって誘導されるアポトーシスおよび壊死細胞死は、Si（50-500 ng/ml）によってほぼ完全に逆転し、H2O2処理された細胞の両方のプロセスをダウンレギュレートすることを示しています。 結論：我々のデータによると、SIは、H2O2/ROS除去に影響を与えるメカニズムを介した酸化ストレスに関連する部分的にブロックする細胞損傷を通して、SH-SY5Y細胞の生存を増加させることができます。

BACKGROUND: Hydrogen peroxide (H2O2) is a toxic agent that induces oxidative stress and cell death. Silicon (Si) is a biological element involved in limiting aluminium (Al) absorption with possible preventive effects in Alzheimer's disease. However, Si has not yet been associated with other neuroprotective mechanisms. METHODS: The present experiments evaluated in the SH-SY5Y human neuroblastoma cell line the possible role of different Si G5 (50-1000 ng/mL) concentrations in preventing cellular death induced by H2O2 (400 μM, 24 hours). RESULTS: Our findings showed that H2O2 promoted cell death in the human SH-SY5Y cell cultures and this could be prevented by Si treatment. The loss in cell viability mediated by H2O2 was due to an apoptotic and necrotic process. Apoptotic death was incurred by regulating caspase-8 activity in the extrinsic pathway. The apoptotic and necrotic cell death induced by H2O2 was almost totally reversed by Si (50-500 ng/mL), indicating that it down-regulates both processes in H2O2 treated cells. CONCLUSIONS: According to our data, Si is able to increase SH-SY5Y cell survival throughout partially blocking cellular damage related to oxidative stress through a mechanism that would affect H2O2/ROS elimination.