新生児の深い白質静脈梗塞と液化：擬似アブセス病変

背景：壊死と液化によるその後のキャビテーションを伴う深い白質出血性静脈梗塞は、新生児で報告されており、感染および髄膜炎に関連している可能性があります。私たちの経験では、これらの病変のMRIパターンは、脳膿瘍で見られるパターンと混同されます。 目的：私たちの研究の目的は、乳児の出血性深い白質静脈梗塞後の梗塞後壊死と液化のMRI所見を特徴付け、これらの病変を脳膿瘍と区別することでした。 材料と方法：施設内審査委員会は、10年間の小児病院で脳静脈梗塞のすべての患者を特定するために、イメージング記録の遡及的レビューを承認しました。9人の乳児には、白質体液シグナル気性病変を伴う深い白質出血性静脈梗塞がありました。脳膿瘍の診断は全部で考慮されました。これらの患者のイメージングおよび実験室の調査結果は、文献にある膿瘍の説明と比較され、レビューされています。 結果：6人の女性と3人の男性乳児がいました。プレゼンテーション時の平均年齢は20日（範囲：0〜90日）でしたが、プレゼンテーション時の修正年齢はすべての患者の30日未満でした。発作と感染の兆候を呈した7人の患者。1人の乳児が無気力を呈し、後にプロテインC欠乏症を持っていることが証明されました。MRIは、これらの8人の患者でのプレゼンテーションから0〜12日で行われました。既知のプロテインC欠乏症の別の患者は、米国の異常をスクリーニングするために30日間MRIを受けました。合計38の深部脳白質液液シグナル気性病変がありました：25前頭、9頭頂、2頭、2頭後頭。より大きな病変には依存する破片がありました。すべての病変には出血が関連しており、多くの病変には隣接する小さな血管静脈血栓症の証拠がありました。ガドリニウム後に画像化された病変は末梢増強を示した。フォローアップイメージングでは、3つの病変がサイズが増加しました。3人の患者、2人、髄膜炎の2人は微生物学を介して確認され、1人はCSFカウントによる髄膜炎と推定される髄膜炎を伴う、合計6つの病変の外科的吸引を受けました。すべての標本は病理と培養のために送られ、微生物については陰性でした。 結論：新生児の深い白質脳の静脈梗塞後の気性壊死と液化のMR出現を認識することで、このエンティティを脳膿瘍と区別し、不必要な神経外科的吸引手順を避けることができます。

BACKGROUND: Deep white matter hemorrhagic venous infarction with subsequent cavitation due to necrosis and liquefaction has been described in neonates and may be associated with infection and meningitis. In our experience, the MRI pattern of these lesions is confused with the pattern seen with cerebral abscesses. OBJECTIVE: The purpose of our study was to characterize the MRI findings of post infarction necrosis and liquefaction after hemorrhagic deep white matter venous infarction in infants and to distinguish these lesions from cerebral abscesses. MATERIALS AND METHODS: An institutional review board approved a retrospective review of imaging records to identify all patients with cerebral venous infarction at a children's hospital during a 10-year period. Nine infants had deep white matter hemorrhagic venous infarction with white matter fluid signal cavitary lesions. A diagnosis of cerebral abscess was considered in all. The imaging and laboratory findings in these patients are reviewed and compared to descriptions of abscesses found in the literature. RESULTS: There were six female and three male infants. The mean age at presentation was 20 days (range: 0-90 days), while the corrected age at presentation was less than 30 days for all patients. Seven patients presented with seizures and signs of infection; one infant presented with lethargy and later proved to have protein C deficiency. MRI was performed 0-12 days from presentation in these eight patients. Another patient with known protein C deficiency underwent MRI at 30 days for follow-up of screening US abnormalities. There were a total of 38 deep cerebral white matter fluid signal cavitary lesions: 25 frontal, 9 parietal, 2 temporal, 2 occipital. Larger lesions had dependent debris. All lesions had associated hemorrhage and many lesions had evidence of adjacent small vessel venous thrombosis. Lesions imaged after gadolinium showed peripheral enhancement. Three lesions increased in size on follow-up imaging. Three patients, two with meningitis confirmed via microbiology and one with presumed meningitis by CSF counts, underwent surgical aspiration of a total of six lesions. All specimens were sent for pathology and culture and were negative for microorganisms. CONCLUSION: Recognizing the MR appearance of cavitary necrosis and liquefaction after deep white matter cerebral venous infarction in neonates can distinguish this entity from cerebral abscess and potentially avoid an unnecessary neurosurgical aspiration procedure.