γ線およびカドミウムへの長期低線量被曝によってヒトBリンパ芽球細胞株に誘導される適応応答におけるDNAメチル化の役割

環境毒性物質や電離放射線への曝露による健康リスクにエピジェネティックな要因が関与している可能性については、ほとんど理解されていません。我々は、DNA メチル化が電離放射線または Cd に対する適応応答 (AR) に寄与しているという仮説を検証しました。ヒト B リンパ芽球細胞 HMy2.CIR を週 3 回 4 週間照射 (0.032 Gy γ 線) するか、または CdCl2 (0.005、0.01、または 0.1 μM) に 3 か月間曝露し、その後高線量の Cd (50 または 100 μM) またはγ 線 (2 Gy) で攻撃しました。長期低線量放射線（LDR）または長期低線量カドミウム曝露は、それぞれ、困難な線量のカドミウムおよび放射線照射に対してARを誘発しました。プライミングされた細胞を DNA メチルトランスフェラーゼ阻害剤である 5-アザ-2'-デオキシシチジン (5-アザ-dC) で処理すると、AR が除去されました。これらの結果は、HMy2.CIR 細胞における AR の誘導に DNA メチル化が関与していることを示しています。

The possible involvement of epigenetic factors in health risks due to exposures to environmental toxicants and ionizing radiation is poorly understood. We have tested the hypothesis that DNA methylation contributes to the adaptive response (AR) to ionizing radiation or Cd. Human B lymphoblast cells HMy2.CIR were irradiated (0.032 Gy γ-rays) three times per week for 4 weeks or exposed to CdCl2 (0.005, 0.01, or 0.1 μM) for 3 months, and then challenged with a high dose of Cd (50 or 100 μM) or γ-rays (2 Gy). Long-term low-dose radiation (LDR) or long-term low-dose Cd exposure induced AR against challenging doses of Cd and irradiation, respectively. When the primed cells were treated with 5-aza-2'-deoxycytidine (5-aza-dC), a DNA methyltransferase inhibitor, the ARs were eliminated. These results indicate that DNA methylation is involved in the induction of AR in HMy2.CIR cells.