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International journal of molecular medicine2014Dec01Vol.34issue(6)

T Matsutakeの菌糸体の抽出物は、ヒト線維芽細胞におけるエラスタゼ活性とTPA誘発MMP-1発現を阻害します

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

皮膚の老化は、コラーゲンとエラスチンのタンパク質分解によって引き起こされるヒト皮膚の複雑な生物学的プロセスによって誘導されます。これは、皮膚細胞外マトリックス(ECM)の2つの構造タンパク質です。コラーゲンとエラスチンの分解は、マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)の発現と、皮膚老化において重要な役割を果たす亜鉛依存性エンドペプチダーゼのファミリーの発現を誘導する可能性があります。さらに、エラスターゼは皮膚の老化におけるエラスチンの分解に作用するメタロプロテイナーゼであり、しわ形成の阻害または修復にも関与しています。トリコロママツタケ(T.マツタケ)、または松のキノコの菌糸体の抽出物は、アジア諸国に広く分布しています。抽出物は、β-グルカンを含む多糖類が豊富なキノコの天然生体材料からのものです。この抽出物は、強力な生物活性抗酸化、免疫調節、抗腫瘍特性を示しています。本研究では、T。matsutakeの菌糸体の抽出物がエラスターゼ活性、および基底条件下でのマトリックスメタロプロテイナーゼ-1(TIMP-1)およびMMP-1の組織阻害剤の発現に影響を与えるかどうかを調査しました。我々の結果は、T。matsutakeの菌糸体の抽出物が用量依存的にエラスターゼ活性を有意に低下させ、MMP-1とMMP-3のレベルを低下させることを明らかにしました。一方、TIMP-1とトロポエラチンの発現は、T。matsutakeの菌糸体の抽出物で処理された線維芽細胞で増加しました。ただし、コラゲントの発現は影響を受けませんでした。さらに、我々の結果は、T。matsutakeの菌糸体の抽出物が12-O-Tetradecanoylphobol-13-アセテート(TPA)誘発MMP-1発現を阻害し、TPA誘導p38活性を抑制することを実証しました。したがって、MMP-1誘導に対するT. matsutakeの菌糸体の抽出物の阻害効果は、ヒト線維芽細胞におけるp38の阻害によって媒介されます。我々のデータは、T。matsutakeの菌糸体の抽出物が、皮膚ECMの分解を妨害できるため、抗しわ処理の効果的な生体材料であることが証明される可能性があることを示唆しています。

皮膚の老化は、コラーゲンとエラスチンのタンパク質分解によって引き起こされるヒト皮膚の複雑な生物学的プロセスによって誘導されます。これは、皮膚細胞外マトリックス(ECM)の2つの構造タンパク質です。コラーゲンとエラスチンの分解は、マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)の発現と、皮膚老化において重要な役割を果たす亜鉛依存性エンドペプチダーゼのファミリーの発現を誘導する可能性があります。さらに、エラスターゼは皮膚の老化におけるエラスチンの分解に作用するメタロプロテイナーゼであり、しわ形成の阻害または修復にも関与しています。トリコロママツタケ(T.マツタケ)、または松のキノコの菌糸体の抽出物は、アジア諸国に広く分布しています。抽出物は、β-グルカンを含む多糖類が豊富なキノコの天然生体材料からのものです。この抽出物は、強力な生物活性抗酸化、免疫調節、抗腫瘍特性を示しています。本研究では、T。matsutakeの菌糸体の抽出物がエラスターゼ活性、および基底条件下でのマトリックスメタロプロテイナーゼ-1(TIMP-1)およびMMP-1の組織阻害剤の発現に影響を与えるかどうかを調査しました。我々の結果は、T。matsutakeの菌糸体の抽出物が用量依存的にエラスターゼ活性を有意に低下させ、MMP-1とMMP-3のレベルを低下させることを明らかにしました。一方、TIMP-1とトロポエラチンの発現は、T。matsutakeの菌糸体の抽出物で処理された線維芽細胞で増加しました。ただし、コラゲントの発現は影響を受けませんでした。さらに、我々の結果は、T。matsutakeの菌糸体の抽出物が12-O-Tetradecanoylphobol-13-アセテート(TPA)誘発MMP-1発現を阻害し、TPA誘導p38活性を抑制することを実証しました。したがって、MMP-1誘導に対するT. matsutakeの菌糸体の抽出物の阻害効果は、ヒト線維芽細胞におけるp38の阻害によって媒介されます。我々のデータは、T。matsutakeの菌糸体の抽出物が、皮膚ECMの分解を妨害できるため、抗しわ処理の効果的な生体材料であることが証明される可能性があることを示唆しています。

Skin aging is induced through complex biological processes in human skin caused by proteolysis of collagen and elastin, two structural proteins of the dermal extracellular matrix (ECM). Collagen and elastin degradation can induce the expression of matrix metalloproteinases (MMPs), as well as that of a family of zinc-dependent endopeptidases that play critical roles in skin aging. Moreover, elastase is a metalloproteinase which acts on the degradation of elastin in skin aging, and is also involved in the inhibition or the repair of wrinkle formation. Extract of the mycelium of Tricholoma matsutake (T. matsutake), or pine mushroom, is widely distributed in Asian countries. The extract is from the natural biomaterial of the mushroom which is rich in polysaccharides, including β-glucan. This extract has shown potent bioactive antioxidant, immunomodulatory and antitumoral properties. In the present study, we investigated whether the extract of the mycelium of T. matsutake has effects on elastase activity, as well as on the expression of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1 (TIMP-1) and MMP-1 under basal conditions. Our results revealed that the extract of the mycelium of T. matsutake significantly decreased elastase activity in a dose-dependent manner and reduced the levels of MMP-1 and MMP-3. On the other hand, the expression of TIMP-1 and tropoelastin was increased in fibroblasts treated with the extract of the mycelium of T. matsutake. However, collagent expression was not affected. In addition, our results demonstrated that the extract of the mycelium of T. matsutake inhibited the 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)-induced MMP-1 expression and suppressed TPA-induced p38 activity. Therefore, the inhibitory effects of the extract of the mycelium of T. matsutake on MMP-1 induction are mediated by the inhibition of p38 in human fibroblasts. Our data suggest that the extract of the mycelium of T. matsutake may prove to be an effective biomaterial for anti-wrinkle treatment, as it can obstruct the degradation of the dermal ECM.

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