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Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)20150101Vol.1233issue()

ユビキチン化による受容体チロシンキナーゼのダウンレギュレーション:免疫検出による分析

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

リガンド結合後、受容体チロシンキナーゼ(RTK)は、さまざまな細胞イベントの調節に関与する細胞内シグナルを伝達し、シグナル伝達を減衰させます。ユビキチン化は、RTKシグナル伝達のダウンレギュレーションに関与する重要なステップです。ここでは、免疫沈降とウエスタンブロッティングにより、リガンド誘発性のユビキチン化とRTKの分解を免疫する方法について説明します。

リガンド結合後、受容体チロシンキナーゼ(RTK)は、さまざまな細胞イベントの調節に関与する細胞内シグナルを伝達し、シグナル伝達を減衰させます。ユビキチン化は、RTKシグナル伝達のダウンレギュレーションに関与する重要なステップです。ここでは、免疫沈降とウエスタンブロッティングにより、リガンド誘発性のユビキチン化とRTKの分解を免疫する方法について説明します。

After ligand binding, receptor tyrosine kinases (RTKs) transmit intracellular signals involved in the regulation of various cell events and then attenuate signal transduction. Ubiquitination is a critical step involved in the downregulation of RTK signaling. Here, we describe how to immunodetect the ligand-induced ubiquitination and degradation of TrkA, an RTK, by immunoprecipitation and Western blotting.

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