ヒト心房の二重層モデル：数学的背景、構造、および評価

目的：心房数値モデリングは、一般に臓器を表面または厚さの​​組織として表しています。表面モデルには組織モデルよりも大きな計算上の利点がありますが、内部と心外膜間の活性の解離など、in vivoで見られる伝播パターンを完全にキャプチャすることはできません。記録された活性化パターンを再現できるヒト心房の二重層モデルである中間表現を紹介します。 方法と結果：最適化方法を形式化してカップリング用語を設定することにより、2つの表面モノドメインの問題を同時に解決しました。モデルの2つの異なる漸近的に同等の数値実装が提示されています。次に、2つの層の繊維方向、主要な筋肉束、離散心房カップリングを含むCTデータに基づいて、ヒト心房の幾何学的および電気生理学的に詳細なモデルを構築しました。パラメーターを調整して、臨床的に測定された活性化時間を再現しました。活性化を単層モデルと比較しました。活性化は、心房全体で測定された生理学的範囲に適合しました。Crista TerminalisとPectinate筋肉は、局所的な右心房活性化にとって重要でしたが、総活性化時間に大きな影響を与えませんでした。二重層モデルの伝播は、単層の伝播と類似していたが、繊維方向が壁を突然変化させ、活動がわずかに解離する3次元の伝播のために、顕著な違いがある。 結論：心房構造は、活性化を決定する上で支配的な役割を果たします。二重層モデルは、表面モデルに関連する低い計算負荷を維持しながら、透過性の不均一性を考慮することができます。

AIMS: Atrial numerical modelling has generally represented the organ as either a surface or tissue with thickness. While surface models have significant computational advantages over tissue models, they cannot fully capture propagation patterns seen in vivo, such as dissociation of activity between endo- and epicardium. We introduce an intermediate representation, a bilayer model of the human atria, which is capable of recreating recorded activation patterns. METHODS AND RESULTS: We simultaneously solved two surface monodomain problems by formalizing an optimization method to set a coupling term between them. Two different asymptotically equivalent numerical implementations of the model are presented. We then built a geometrically and electrophysiologically detailed model of the human atria based on CT data, including two layers of fibre directions, major muscle bundles, and discrete atrial coupling. We adjusted parameters to recreate clinically measured activation times. Activation was compared with a monolayer model. Activation was fit to the physiological range measured over the entire atria. The crista terminalis and pectinate muscles were important for local right atrial activation, but did not significantly affect total activation time. Propagation in the bilayer model was similar to that of a monolayer, but with noticeable difference, due to three-dimensional propagation where fibre direction changed abruptly across the wall, resulting in a slight dissociation of activity. CONCLUSION: Atrial structure plays the dominant role in determining activation. A bilayer model is able to take into account transmural heterogeneities, while maintaining the low computational load associated with surface models.