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目的：アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）とアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）のALDH2*2のADH1B*2のバリアント対立遺伝子が、東アジア人のアルコール依存症の発生から保護することは十分に実証されています。ただし、Adh1b*2が全身性血液アセトアルデヒドの蓄積に大きく寄与しているかどうか、およびアルコールフラッシング反応において重要な役割を果たすかどうかは不明のままです。 参加者と方法：61人の成人の中国人男性が募集され、6つの組み合わせ遺伝子型グループに分割されました：ALDH2*1/*1-ADH1B*1/*1（12）、ALDH2*1/*1-ADH1B*1/*2（11）、aldh2*1/*1-adh1b*2/*2（11）;aldh2*1/*2-adh1b*1/*1（9）、aldh2*1/*2-adh1b*1/*2（9）、およびaldh2*1/*2-adh1b*2/*2（9（9）。0.3 g/kgのアルコール、血液エタノール、アセトアルデヒド、アセテート濃度、顔の皮膚血流（FSBF）および脈拍数を130分間測定した後、130分間測定しました。 結果：3つのADH1B対立型を担うALDH2*1/*2ヘテロ接合体は、血液アセトアルデヒドの濃度曲線（AUCS）の下で有意に高いピークレベルと領域を示し、ALDH2と比較してピークパルス速度とピークFSBFのピーク拍動速度とピークFSBFの大幅な増加を示しました。*1/*1ホモ接合体。ただし、ALDH2*1/*1またはALDH2*1/*2を持つADH2*1/*1を運ぶADH1b対立型の間で、ピークレベルと血液エタノール、アセトアルデヒドまたはアセテート、またはピーク心血管反応の有意差は見られませんでした。部分的な相関分析により、血液エタノールやアセテートではなく、ピーク血中アセトアルデヒドが、脈拍数とFSBFのピーク応答と有意に相関していることが示されました。 結論：調査結果は、ADH1B2*2ではなくALDH2*2が、血液アセトアルデヒドの蓄積と、アルコール消費量が少ない際に生じる顔面フラッシングの因果的な変異対立遺伝子であることを示しています。
目的：アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）とアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）のALDH2*2のADH1B*2のバリアント対立遺伝子が、東アジア人のアルコール依存症の発生から保護することは十分に実証されています。ただし、Adh1b*2が全身性血液アセトアルデヒドの蓄積に大きく寄与しているかどうか、およびアルコールフラッシング反応において重要な役割を果たすかどうかは不明のままです。 参加者と方法：61人の成人の中国人男性が募集され、6つの組み合わせ遺伝子型グループに分割されました：ALDH2*1/*1-ADH1B*1/*1（12）、ALDH2*1/*1-ADH1B*1/*2（11）、aldh2*1/*1-adh1b*2/*2（11）;aldh2*1/*2-adh1b*1/*1（9）、aldh2*1/*2-adh1b*1/*2（9）、およびaldh2*1/*2-adh1b*2/*2（9（9）。0.3 g/kgのアルコール、血液エタノール、アセトアルデヒド、アセテート濃度、顔の皮膚血流（FSBF）および脈拍数を130分間測定した後、130分間測定しました。 結果：3つのADH1B対立型を担うALDH2*1/*2ヘテロ接合体は、血液アセトアルデヒドの濃度曲線（AUCS）の下で有意に高いピークレベルと領域を示し、ALDH2と比較してピークパルス速度とピークFSBFのピーク拍動速度とピークFSBFの大幅な増加を示しました。*1/*1ホモ接合体。ただし、ALDH2*1/*1またはALDH2*1/*2を持つADH2*1/*1を運ぶADH1b対立型の間で、ピークレベルと血液エタノール、アセトアルデヒドまたはアセテート、またはピーク心血管反応の有意差は見られませんでした。部分的な相関分析により、血液エタノールやアセテートではなく、ピーク血中アセトアルデヒドが、脈拍数とFSBFのピーク応答と有意に相関していることが示されました。 結論：調査結果は、ADH1B2*2ではなくALDH2*2が、血液アセトアルデヒドの蓄積と、アルコール消費量が少ない際に生じる顔面フラッシングの因果的な変異対立遺伝子であることを示しています。
OBJECTIVE: It has been well documented that variant alleles of both ADH1B*2 of alcohol dehydrogenase (ADH) and ALDH2*2 of aldehyde dehydrogenase (ALDH) protect against the development of alcoholism in East Asians. However, it remains unclear whether ADH1B*2 contributes significantly toward the accumulation of systemic blood acetaldehyde and whether it plays a critical role in the alcohol flushing reaction. PARTICIPANTS AND METHODS: Sixty-one adult Han Chinese men were recruited and divided into six combinatorial genotypic groups: ALDH2*1/*1-ADH1B*1/*1 (12), ALDH2*1/*1-ADH1B*1/*2 (11), ALDH2*1/*1-ADH1B*2/*2 (11); ALDH2*1/*2-ADH1B*1/*1 (9), ALDH2*1/*2-ADH1B*1/*2 (9), and ALDH2*1/*2-ADH1B*2/*2 (9). After ingesting 0.3 g/kg of alcohol, blood ethanol, acetaldehyde, and acetate concentrations, as well as the facial skin blood flow (FSBF) and pulse rate were measured for 130 min. RESULTS: The ALDH2*1/*2 heterozygotes carrying three ADH1B allelotypes showed significantly higher peak levels and areas under the concentration curve (AUCs) of the blood acetaldehyde as well as significantly greater increases in the peak pulse rate and peak FSBF compared with the ALDH2*1/*1 homozygotes. However, no significant differences in peak levels and AUCs of blood ethanol, acetaldehyde or acetate, or the peak cardiovascular responses, were found between the ADH1B allelotypes carrying ALDH2*1/*1 or between those with ALDH2*1/*2. Partial correlation analyses showed that peak blood acetaldehyde, rather than the blood ethanol or acetate, was correlated significantly with the peak responses of pulse rate and FSBF. CONCLUSION: Findings indicate that ALDH2*2, rather than ADH1B2*2, is a causal variant allele for the accumulation of blood acetaldehyde and the resultant facial flushing during low alcohol consumption.
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