ブルコースによって開始されたメイラード反応とのフルクトース（フルクト化）の比較によるウシ血清アルブミンの非酵素的糖化

グルコースによる非酵素的糖化（glucation）をフルクトース（フルクト化）による糖化と比較しました。フルクテーション時のタンパク質結合蛍光生成の速度と程度は、glucation時の約10倍でした。対照的に、非酵素的にglu延したウシ血清アルブミン（BSA）は、非酵素的にフルクト化されたBSAと同様に、周期酸化時に約2倍のホルムアルデヒドを放出しました。ただし、アミノ基のブロッキング速度は両方のタンパク質で類似していた。ホウ植物還元グリケーションBSAの周期酸化により、蛍光の保存を伴うアミノ基が再生されました。ホルムアルデヒド放出能力の減少と再生アミノ基の比率から、それぞれフルクトースおよびグルコース由来のアマドリ基について、0.47および0.8のホルムアルデヒドモル収量を計算しました。これは、フルクトースからのアマドリ再配列に炭素1と炭素3の両方の関与と一致しています。非酵素的にフルクト化されたBSAのホルムアルデヒド放出能力は、非酵素的にglucatedしたBSAのそれよりも早く漸近最大値を達成します。したがって、非酵素的にフルクト化されたBSAにおける蛍光生成率が高いことは、そのアマドリ群のより速い変換によって説明できます。メイラード反応による蛍光生成は、糖尿病の長期的な合併症と相関しているため、この病理学的状態での非酵素的フルクテーションの関与はさらなる調査に値します。これは、ソルビトール経路の手術の結果として糖尿病のフルクトースレベルが増加する組織に特に関連しています。

Nonenzymatic glycation by glucose (glucation) was compared with glycation by fructose (fructation). The rate and extent of protein-bound fluorescence generation upon fructation was about 10 times that upon glucation. In contrast, nonenzymatically glucated bovine serum albumin (BSA) released about twice as much formaldehyde upon periodate oxidation as did nonenzymatically fructated BSA. However, the rate of blocking of amino groups was similar in both proteins. Periodate oxidation of borohydride-reduced glycated BSA led to regeneration of amino groups with preservation of fluorescence. From the ratio between the decrease in formaldehyde-releasing ability and the regenerated amino groups, formaldehyde molar yields of 0.47 and 0.8 were computed for fructose- and glucose-derived Amadori groups, respectively. This is consistent with participation of both carbon 1 and carbon 3 in the Amadori rearrangement from fructose. The formaldehyde releasing ability of nonenzymatically fructated BSA attains asymptotic maximum values earlier than that of nonenzymatically glucated BSA. Thus, the higher rate of fluorescence generation in nonenzymatically fructated BSA could be explained by a faster conversion of its Amadori groups. Since fluorescence generation through the Maillard reaction has been correlated with long term complications of diabetes mellitus, the participation of nonenzymatic fructation in this pathological state deserves further exploration. This is especially relevant in tissues where fructose levels increase in diabetes as a result of the operation of the sorbitol pathway.