スウェーデン市場の魚介類における神経毒BMAA（β-N-メチルアミノ-L-アラニン）の定量化

シアノバクテリアによって自然に産生された神経毒β-n-メチルアミノ-L-アラニン（BMAA）、珪藻および渦鞭毛藻類は食物連鎖を蓄積し、神経変性疾患の危険因子である可能性があります。この研究は、大都市市場で販売されている魚介類の消費による大量の人口のBMAA暴露の最初の体系的なスクリーニングを提供します。BMAAは、酸性加水分解と誘導体化後の液体クロマトグラフィータンデム質量分析により、既知の異性体と区別されました。重傷標準の内部標準を使用して、BMAAは、青のムール貝、カキ、エビ、プレーズ、チャー、ニシンの0.01-0.90μg/g組織の湿重量として定量化されましたが、他のサンプル（サーモン）で検出不能（<0.01μg/g）でした、タラ、止まり木、ザリガニ）。検出されたBMAAの内容が吸気計算に関連する場合、提示されたデータは、スウェーデン市場からのシーフードを介したBMAA暴露の最初の推定に使用し、将来の毒物学的実験と評価の設計を改善するために使用できます。

The neurotoxin β-N-methylamino-L-alanine (BMAA) produced naturally by cyanobacteria, diatoms and dinoflagellates can be transferred and accumulated up the food chain, and may be a risk factor for neurodegenerative diseases. This study provides the first systematic screening of BMAA exposure of a large population through the consumption of seafood sold in metropolitan markets. BMAA was distinguished from known isomers by liquid chromatography tandem mass spectrometry after acidic hydrolysis and derivatization. Using deuterium-labeled internal standard, BMAA was quantified as 0.01-0.90 μg/g wet weight of tissues in blue mussel, oyster, shrimp, plaice, char and herring, but was undetectable (<0.01 μg/g) in other samples (salmon, cod, perch and crayfish). Provided that the content of BMAA detected is relevant for intake calculations, the data presented may be used for a first estimation of BMAA exposure through seafood from Swedish markets, and to refine the design of future toxicological experiments and assessments.