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セロトニン作動性神経毒素、5,7-ジヒドロキシトリプタミン（DHT）、A 33％（n = 12（n = 12）による新生児治療による内因性セロトニン（5-HT、90％を超える）および甲状腺刺激ホルモン（TRH、66％）の皮膚毛膜後の形状後（TRH、66％）、P未満0.01）特定のTRH受容体結合の増加は、成体ラット脊髄（SC）ホモジネートで観察されました。TRH受容体の20〜21％の増加は、髄質/柱（MP）（n = 12、0.05未満）および中脳（MB）（n = 12、0.02未満）でも観察されましたが、変更はありませんでした6つの吻側脳領域で検出されました。DHT治療後の5-HTの枯渇には、SC、MP、およびMBでの5-HT1結合の34〜42％の増加も伴いました。EADIE-HOFSTEE分析により、DHT病変後に観察されたTRH受容体レベルの変化は、受容体の親和性の有意な変化ではなく、受容体数の増加によるものであることが明らかになりました。5-HT枯渇薬、P-クロロフェニルアラニン（PCPA）およびレセルピンによる成体ラットの慢性治療により、SC、MP、MBで5-HTが90〜97％減少し、5-HT1結合が上昇したコントロールを超えて上昇しました。これらの組織。しかし、どちらの薬物治療も、これらの組織のいずれにおいてもTRHまたはその受容体のレベルに有意な変化を引き起こしませんでした。結論として、これらの結果は、MPとSCでの5-HTとTRHの共存をさらにサポートし、MBでのそのような共局在の可能性のある新しい領域を明らかにしました。さらに、これらのデータは、PCPAまたはreserpineに追加されたDHT治療のみが、SCおよび他の尾側組織における受容体システムの同時代償的アップレギュレーションを備えた5-HTとTRHの長期にわたるコードプレイトを生成できることを実証しています。
セロトニン作動性神経毒素、5,7-ジヒドロキシトリプタミン（DHT）、A 33％（n = 12（n = 12）による新生児治療による内因性セロトニン（5-HT、90％を超える）および甲状腺刺激ホルモン（TRH、66％）の皮膚毛膜後の形状後（TRH、66％）、P未満0.01）特定のTRH受容体結合の増加は、成体ラット脊髄（SC）ホモジネートで観察されました。TRH受容体の20〜21％の増加は、髄質/柱（MP）（n = 12、0.05未満）および中脳（MB）（n = 12、0.02未満）でも観察されましたが、変更はありませんでした6つの吻側脳領域で検出されました。DHT治療後の5-HTの枯渇には、SC、MP、およびMBでの5-HT1結合の34〜42％の増加も伴いました。EADIE-HOFSTEE分析により、DHT病変後に観察されたTRH受容体レベルの変化は、受容体の親和性の有意な変化ではなく、受容体数の増加によるものであることが明らかになりました。5-HT枯渇薬、P-クロロフェニルアラニン（PCPA）およびレセルピンによる成体ラットの慢性治療により、SC、MP、MBで5-HTが90〜97％減少し、5-HT1結合が上昇したコントロールを超えて上昇しました。これらの組織。しかし、どちらの薬物治療も、これらの組織のいずれにおいてもTRHまたはその受容体のレベルに有意な変化を引き起こしませんでした。結論として、これらの結果は、MPとSCでの5-HTとTRHの共存をさらにサポートし、MBでのそのような共局在の可能性のある新しい領域を明らかにしました。さらに、これらのデータは、PCPAまたはreserpineに追加されたDHT治療のみが、SCおよび他の尾側組織における受容体システムの同時代償的アップレギュレーションを備えた5-HTとTRHの長期にわたるコードプレイトを生成できることを実証しています。
Following codepletion of endogenous serotonin (5-HT, greater than 90%) and thyrotropin-releasing hormone (TRH, 66%) by neonatal treatment with the serotonergic neurotoxin, 5,7-dihydroxytryptamine (DHT), a 33% (n = 12, P less than 0.01) increase in specific TRH receptor binding was observed in adult rat spinal cord (SC) homogenates. A 20-21% increase in TRH receptors was also observed in the medulla/pons (MP) (n = 12, P less than 0.05) and midbrain (MB) (n = 12, P less than 0.02), but no changes were detected in 6 rostral brain regions. The depletion of 5-HT after DHT-treatment was also accompanied by a 34-42% increase in 5-HT1 binding in the SC, MP and MB. Eadie-Hofstee analysis revealed that the changes in TRH receptor levels observed after DHT-lesions were due to an increase in receptor number rather than any significant changes in receptor affinity. Chronic treatment of adult rats with the 5-HT-depleting drugs, p-chlorophenylalanine (PCPA) and reserpine, produced a 90-97% decrease in 5-HT in the SC, MP and MB and elevated 5-HT1 binding above controls in these tissues. However, neither drug treatment caused any significant alterations in the levels of TRH or its receptors in any of these tissues. In conclusion, these results have provided further support for the coexistence of 5-HT and TRH in the MP and SC and revealed possible new areas of such colocalization in the MB. Furthermore, these data have demonstrated that only DHT-treatment, as apposed to PCPA or reserpine, can produce long-lasting codepletion of 5-HT and TRH with simultaneous compensatory up-regulation of their receptor systems in the SC and other caudal tissues.
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