Galacto-oligosaccharidesは、ゴブレット細胞の変調により腸内バリア機能を直接強化する可能性があります

範囲：ここでは、プレバイオティクスギャラクトオリゴ糖（GOS）がゴブレット細胞機能の直接変調を通じて粘膜バリア機能を高める可能性があるという仮説をテストしました。 方法と結果：腸のゴブレット細胞のような表現型を示すヒト腺癌由来のLS174T細胞を使用して、GOSのGOSの非プラビオティクス効果を調べました。LS174T細胞はGOSで処理され、ゴブレット細胞分泌産物遺伝子ムチン2（MUC2）、トレフォイル因子3（TFF3）、レジスタイン様分子ベータ（RETNLB）、ゴルジスルホトランスフェラーゼ遺伝子、炭水化物（炭水化物糖）の発現6-O）スルホトランスフェラーゼ5（CHST5）およびガラクトース-3-O-スルホトランスフェラーゼ2（GAL3ST2）は、リアルタイムの定量的RT-PCRによって決定されました。さらに、CHST5、TFF3、およびRETNLBの豊富さは、ウエスタンブロット分析によって確認されました。GOSで72時間治療した後、MUC2の発現は2〜4倍、CHST5およびRETNLB、5-7倍、TFF3 2-4倍上方制御されました。ウエスタンブロット分析により、RetNLB、TFF3、およびCHST5の存在量が増加したことが示されました。GOSとともにTH2サイトカインIL-13を添加すると、RetNLBとCHST5の相乗的誘導が生じました。IL-8分泌はGOS治療の影響を受けませんでした。これは、GOSの効果が炎症経路を介して媒介されないことを示唆しています。 結論：集合的に、データは、GOSが腸ゴブレット細胞の直接刺激を通じて粘膜バリア機能を強化する可能性があることを示しています。

SCOPE: Here we have tested the hypothesis that prebiotic galacto-oligosaccharides (GOS) may enhance mucosal barrier function through direct modulation of goblet cell function. METHODS AND RESULTS: Human adenocarcinoma-derived LS174T cells, which exhibit an intestinal goblet cell-like phenotype, were used to examine the non-prebiotic effects of GOS on goblet cell functions. LS174T cells were treated with GOS, and the expression of goblet cell secretory product genes mucin 2 (MUC2), trefoil factor 3 (TFF3), resistin-like molecule beta (RETNLB) and the Golgi-sulfotransferase genes, carbohydrate (N-acetylglucosamine-6-O) sulfotransferase 5 (CHST5) and galactose-3-O-sulfotransferase 2 (GAL3ST2), was determined by real-time quantitative RT-PCR. In addition, the abundance of CHST5, TFF3 and RETNLB was confirmed by Western blot analysis. Following treatment with GOS for 72 h, the expression of MUC2 was significantly upregulated 2-4-fold, CHST5 and RETNLB, 5-7-fold, and TFF3 2-4-fold. Western blot analysis demonstrated increased abundance of RETNLB, TFF3 and CHST5. Addition of the Th2 cytokine IL-13 along with GOS resulted in synergistic induction of RETNLB and CHST5. IL-8 secretion was not affected by GOS treatment, suggesting that the effects of GOS are not mediated through an inflammatory pathway. CONCLUSION: Collectively, the data indicate that GOS may enhance mucosal barrier function through direct stimulation of intestinal goblet cells.