結核における複雑な貧血：介入を設計する際の原因とタイミングを考慮する必要性

背景：貧血は結核によく見られ、複数の病因は標的介入を必要とします。結核関連免疫活性化または炎症による鉄の吸収/再分配障害/再分布による鉄の非応答性貧血と比較した鉄反応性貧血による鉄反応性貧血の割合は不明です。これは、安全で効果的な治療と適切な介入タイミングの選択を妨げます。 方法：ベースラインヘモグロビン、フェリチン、ヘプシジン、可溶性トランスフリン受容体（STFR）、およびトランスフェリンは、肺結核が確認された45人の患者（症例）、47個の結核皮膚皮膚試験（TST）陽性コントロール、および39のTST陰性コントロールで測定されました。ガンビア。結核症の症例は、結核治療の開始後2および6か月後にさらに続いた。鉄のバイオマーカー濃度に基づく相互に排他的な貧血カテゴリーは、鉄欠乏性貧血（IDA）、炎症の貧血（AI）、および多因子性貧血（IDA+AI）でした。 結果：貧血は、TST陽性（36％）またはTST陰性（21％）のコントロールよりも結核症の症例（67％）でより頻繁でした。AIは結核診断で主要な貧血であり、治療の6か月後に36％から8％に減少しました。ただし、鉄応答性成分（IDA、IDA+AI）を伴う貧血では、対応する減少は明らかではありませんでした。鉄のバイオマーカーは、活性結核とTST陽性またはTST陰性コントロール、ならびに活性未治療および治療された結核を区別しました。これは、ヘプシジンで最も顕著であり、診断時の中央値84.0 ng/mlから2か月後に9.7 ng/mLに減少しました（p <.001）。 結論：結核化学療法はAIの大幅な減少に関連していますが、IDAとIDA+AIは未解決のままです。IDAおよびIDA+AIには鉄ベースの介入が必要であり、鉄のバイオマーカーの監視により、結核治療の2か月という早い時期に介入が開くための窓が明らかになります。

BACKGROUND: Anemia is common in tuberculosis, and multiple etiologies necessitate targeted interventions. The proportion of iron-responsive anemia due to iron deficiency compared with iron-unresponsive anemia due to impaired iron absorption/redistribution from tuberculosis-associated immune activation or inflammation is unknown. This impedes selection of safe and effective treatment and appropriate intervention timing. METHODS: Baseline hemoglobin, ferritin, hepcidin, soluble transferrin receptor (sTfR), and transferrin were measured in 45 patients with confirmed pulmonary tuberculosis (cases), 47 tuberculin skin test (TST)-positive controls, and 39 TST-negative controls in The Gambia. Tuberculosis cases were additionally followed 2 and 6 months after tuberculosis treatment initiation. Mutually exclusive anemia categories based on iron biomarker concentrations were iron deficiency anemia (IDA), anemia of inflammation (AI), and multifactorial anemia (IDA+AI). RESULTS: Anemia was more frequent in tuberculosis cases (67%) than in TST-positive (36%) or TST-negative (21%) controls. AI was the predominant anemia at tuberculosis diagnosis, declining from 36% to 8% after 6 months of treatment; however, a corresponding reduction was not evident for anemia with iron-responsive components (IDA, IDA+AI). Iron biomarkers discriminated between active tuberculosis and TST-positive or TST-negative controls, as well as between active untreated and treated tuberculosis. This was most noticeable for hepcidin, which decreased from a median of 84.0 ng/mL at diagnosis to 9.7 ng/mL after 2 months (P < .001). CONCLUSIONS: Tuberculosis chemotherapy is associated with significant reductions in AI, but IDA and IDA+AI remain unresolved. Iron-based interventions are needed for IDA and IDA+AI, and monitoring of iron biomarkers reveals a window for intervention opening as early as 2 months into tuberculosis treatment.