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背景：虚血性ポストコンディショニング（IPO）が肺虚血/再灌流（I/R）損傷を減少させる可能性があることがわかっています。これは、心肺バイパス（CPB）によって引き起こされる肺損傷の主な理由の1つです。アクアポリン（AQPS）が液体恒常性の維持に役割を果たすことがわかった。しかし、IPOがアクアポリン-1（AQP1）の発現に影響を与えるかどうかはまだ不明です。この研究は、IPOがCPB関連の肺損傷を減らし、肺のAQP1の発現に影響を与えることができるかどうかを調査するために設計されました。 方法：12人の健康な犬を対照群（Cグループ）および虚血ポストコンディショニンググループ（IPOグループ）に分けました。CPB手順が実装されました。10分後、左肺動脈を分離してブロックしました。ポストコンディショニングは、再灌流の開始時から5分間の肺動脈再灌流/5分間の再閉塞の2つのサイクルで構成されていました。肺頂点の両側の2×4 cm組織、上、中葉、下葉はCPB（T1）の前、左肺動脈の閉塞と再開の前に採取され（T2、T3）、CPB（T4）の2時間後に採取されました。サンプルを使用して、肺損傷の程度を評価し、AQP1の発現を検出しました。T1およびT4では、肺機能を計算するために大腿動脈から血液を収集しました。 結果：T4では、各肺機能はT1と比較して有意な劣化を示しました。肺損傷は、CPBの開始時に発見されました。ただし、AQP1の発現は、T2後に減少し、濡れた重量比（w/d）が増加しました。Cグループの左肺では、最悪の肺機能と構造が検出されました。C群の右肺でわずかな変化が発見されました。W/Dと肺損傷スコアの間の密接な関係が見つかりました。肺損傷スコアは、AQP1の発現と負の関連がありました。AQP1の発現は、w/dと負に関連していることがわかりました。 結論：犬CPBモデルでは、CPBによって誘発される肺損傷は、AQP1の減少した発現と関連していた。AQP1は、CPBによって引き起こされる肺虚血/再灌流（I/R）損傷のメカニズムに関与していると考えられています。IPOはAQP1の発現を増加させ、CPBに苦しむ肺に保護効果をもたらし、CPB関連の肺損傷を緩和します。
背景：虚血性ポストコンディショニング（IPO）が肺虚血/再灌流（I/R）損傷を減少させる可能性があることがわかっています。これは、心肺バイパス（CPB）によって引き起こされる肺損傷の主な理由の1つです。アクアポリン（AQPS）が液体恒常性の維持に役割を果たすことがわかった。しかし、IPOがアクアポリン-1（AQP1）の発現に影響を与えるかどうかはまだ不明です。この研究は、IPOがCPB関連の肺損傷を減らし、肺のAQP1の発現に影響を与えることができるかどうかを調査するために設計されました。 方法：12人の健康な犬を対照群（Cグループ）および虚血ポストコンディショニンググループ（IPOグループ）に分けました。CPB手順が実装されました。10分後、左肺動脈を分離してブロックしました。ポストコンディショニングは、再灌流の開始時から5分間の肺動脈再灌流/5分間の再閉塞の2つのサイクルで構成されていました。肺頂点の両側の2×4 cm組織、上、中葉、下葉はCPB（T1）の前、左肺動脈の閉塞と再開の前に採取され（T2、T3）、CPB（T4）の2時間後に採取されました。サンプルを使用して、肺損傷の程度を評価し、AQP1の発現を検出しました。T1およびT4では、肺機能を計算するために大腿動脈から血液を収集しました。 結果：T4では、各肺機能はT1と比較して有意な劣化を示しました。肺損傷は、CPBの開始時に発見されました。ただし、AQP1の発現は、T2後に減少し、濡れた重量比（w/d）が増加しました。Cグループの左肺では、最悪の肺機能と構造が検出されました。C群の右肺でわずかな変化が発見されました。W/Dと肺損傷スコアの間の密接な関係が見つかりました。肺損傷スコアは、AQP1の発現と負の関連がありました。AQP1の発現は、w/dと負に関連していることがわかりました。 結論：犬CPBモデルでは、CPBによって誘発される肺損傷は、AQP1の減少した発現と関連していた。AQP1は、CPBによって引き起こされる肺虚血/再灌流（I/R）損傷のメカニズムに関与していると考えられています。IPOはAQP1の発現を増加させ、CPBに苦しむ肺に保護効果をもたらし、CPB関連の肺損傷を緩和します。
BACKGROUND: It has found that ischemic postconditioning (IPO) might decrease pulmonary ischemia/reperfusion (I/R) injury, which is one of the main reasons of lung injury caused by cardiopulmonary bypass (CPB). It was found that aquaporins (AQPs) play a role in the maintenance of fluid homeostasis. But it is still unclear whether IPO influences the expression of aquaporin-1 (AQP1). This study was designed to investigate whether IPO can reduce CPB-related lung injury and affect the expression of AQP1 of lungs. METHODS: Twelve healthy dogs were divided into control group (C group) and ischemia postconditioning group (IPO group). CPB procedures were implemented. Ten minutes later, the left pulmonary artery was separated and blocked. Postconditioning consisted of two cycles of 5-minute pulmonary artery reperfusion/5-minute reocclusion starting at the beginning of reperfusion. The 2×4 cm tissues of both sides of pulmonary apex, superior, middle and inferior lobe were taken before CPB (T1), before occlusion and reopening of left pulmonary artery (T2, T3), and 2 hours after CPB (T4). Samples were used to evaluate lung injury degrees and to detect the expression of AQP1. At T1 and T4, blood was collected from femoral artery to calculate pulmonary function. RESULTS: At T4, each pulmonary function showed significant deterioration compared with T1. Lung injury could be found at the onset of CPB. However, the expression of AQP1 decreased and wet to dry weight ratio (W/D) increased after T2. In the left lung of C group, the worst pulmonary function and structures were detected. The slightest changes were discovered in the right lung of C group. A close relationship between W/D and lung injury score was found. The lung injury score was negatively related with the expression of AQP1. It was found that the expression of AQP1 was negatively connected with W/D. CONCLUSIONS: In dog CPB models, lung injury induced by CPB was related with down regulated expression of AQP1. AQP1 is believed to be involved in the mechanisms of lung ischemia/reperfusion (I/R) injury caused by CPB. IPO increases the expression of AQP1, provides a protective effect on lung suffering from CPB, and alleviates CPB-related lung injury.
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