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OLIG1は、OLIGODENDROSATE（OL）転写因子であり、OLSの増殖と分化、およびミエリンの成熟に寄与する可能性があります。この研究の目的は、低酸素虚血（HI）によって誘発される、脳室周囲白血球症（PVL）を伴う新生児スプラーグのドーリーラットにおけるOLIG1の役割を明確にすることでした。HI群の新生ラットは、右頸動脈の結紮にさらされ、その後2時間8％酸素送達が行われましたが、正常酸素群のラットは、低酸素症にさらされることなく、右頸動脈の分離のみにさらされました。両方のグループのラットからの脳組織のサンプルは、1、3、7、14、および21日で収集されました。HIグループでは、透過型電子顕微鏡（TEM）による観察により、損傷した核膜、細胞萎縮、変形、壊死を伴うOLS、および多数の小さな液胞を持つミエリンの細胞が明らかになりました。二重層免疫蛍光アッセイにより、細胞質から核へのOLIG1の転座が明らかになり、ウエスタンブロットと逆転写ポリメラーゼ連鎖反応アッセイは、遺伝子およびタンパク質発現レベルの増加が有意に減少し、その後に増加が続くことを示した。OLIG1およびミエリン塩基性タンパク質（MBP）。HIの後期段階での増加にもかかわらず、これらのタンパク質の最終レベルは、正常酸素群の対応するレベルよりも低いままでした。結論として、HI後のOLIG1のタンパク質発現の減少は、OLSおよびミエリンの発達と成熟を阻害する上で重要な役割を果たします。OLIG1は、核移行を介して、ミエリンの成長と発達をある程度促進する可能性がありますが、この因子は負傷したミエリンを完全に修復できません。
OLIG1は、OLIGODENDROSATE（OL）転写因子であり、OLSの増殖と分化、およびミエリンの成熟に寄与する可能性があります。この研究の目的は、低酸素虚血（HI）によって誘発される、脳室周囲白血球症（PVL）を伴う新生児スプラーグのドーリーラットにおけるOLIG1の役割を明確にすることでした。HI群の新生ラットは、右頸動脈の結紮にさらされ、その後2時間8％酸素送達が行われましたが、正常酸素群のラットは、低酸素症にさらされることなく、右頸動脈の分離のみにさらされました。両方のグループのラットからの脳組織のサンプルは、1、3、7、14、および21日で収集されました。HIグループでは、透過型電子顕微鏡（TEM）による観察により、損傷した核膜、細胞萎縮、変形、壊死を伴うOLS、および多数の小さな液胞を持つミエリンの細胞が明らかになりました。二重層免疫蛍光アッセイにより、細胞質から核へのOLIG1の転座が明らかになり、ウエスタンブロットと逆転写ポリメラーゼ連鎖反応アッセイは、遺伝子およびタンパク質発現レベルの増加が有意に減少し、その後に増加が続くことを示した。OLIG1およびミエリン塩基性タンパク質（MBP）。HIの後期段階での増加にもかかわらず、これらのタンパク質の最終レベルは、正常酸素群の対応するレベルよりも低いままでした。結論として、HI後のOLIG1のタンパク質発現の減少は、OLSおよびミエリンの発達と成熟を阻害する上で重要な役割を果たします。OLIG1は、核移行を介して、ミエリンの成長と発達をある程度促進する可能性がありますが、この因子は負傷したミエリンを完全に修復できません。
OLIG1 is an oligodendrocyte (OL) transcription factor, which can contribute to the proliferation and differentiation of OLs, and the maturation of myelin. The aim of this study was to clarify the role of OLIG1 in neonatal Sprague Dawley rats with periventricular leukomalacia (PVL), induced by hypoxia‑ischemia (HI). Newborn rats in the HI group were subjected to ligation of the right carotid artery, followed by 8% oxygen delivery for 2 h, while rats in the normoxia group were only subjected to isolation of the right carotid artery, without exposure to hypoxia. Samples of brain tissue from rats in both groups were collected at 1, 3, 7, 14 and 21 days. In the HI group, observation by transmission electron microscopy (TEM) revealed OLs with a damaged nuclear membrane, cellular atrophy, deformation and necrosis, and cells in myelin with a high number of small vacuoles. A double‑label immunofluorescence assay revealed the translocation of OLIG1 from the cytoplasm to the nucleus, while western blot and reverse transcription‑quantitative polymerase chain reaction assays showed that there is a significant decrease, followed by an increase, in the gene and protein expression levels of OLIG1 and myelin basic protein (MBP). Despite the increase at the late stages of HI, the final levels of these proteins remained lower than the corresponding levels in the normoxia group. In conclusion, the decreased protein expression of OLIG1 following HI plays an important role in inhibiting the development and maturation of OLs and myelin. Although OLIG1 may, via its nuclear translocation, promote the growth and development of myelin to a certain extent, this factor fails to fully repair injured myelin.
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