アントシアニンの蓄積のジャスモン酸の増強は、シロイヌナズナの遠赤色光の下でのフィトクロームAシグナル伝達経路に依存しています

アントシアニンは植物にとって重要です。ジヒドロフラボノール4-ラダクターゼ（DFR）、UDP-GLC：フラボノイド3-O-グルコシルトランスフェラーゼ（UF3GT）、およびアニソシン生物様性菌の乳化生物様菌におけるロイコン酸コシアニジンジオシゲナーゼ（Ldox）などの重要な酵素をコードする遺伝子の発現が示されています。、R2R3 MYB転写因子。アントシアニンの産生は、暗闇ではそうではなく、ジャスモン酸（JA）によって促進されることが知られています。光受容体のクリプトクロム1（CRY1）、フィトクロムB（Phyb）、およびフィトクロムA（PHYA）も、それぞれアントシアニン蓄積の軽い促進を媒介することが示されていますが、その下流因子COP1は、光モルフォジェンシスのマスターネガティブレギュレーターであるCOP1であり、アナトシアニンの核心を抑制します。ただし、JAがアントシアニンの蓄積の調節において光受容体と調整するかどうかは不明です。ここでは、Far-Red光の下で、JAはPHYAシグナル伝達経路依存的にアントシアニンの蓄積を促進することを示しています。PHYA変異体は、遠赤色光の下でジャスモン酸アナログメチルジャスモン酸（MEJA）に低感受性です。MYB75の主要な変異体であるPap1-Dは、RNAiを通じてMyBS（MyB75、MyB90、MyB113、およびMyB114）のノックダウンを大幅に減少させ、Anthocyanin蓄積のメジャの促進を大幅に減らします。PHYA PAP1-D二重変異体は、遠赤色光の下でのPHYA変異体と同様に、Mejaに対する応答性の低下を示しています。暗闇では、COP1の変異対立遺伝子であるCOP1-4は、Mejaに対する応答性の向上を示していますが、Pap1-D変異体はMejaにほとんど反応しません。Mejaアプリケーションでは、COP1-4 PAP1-D二重変異体は、暗闇の中でCOP1-4よりもかなり高いレベルのアントシアニンを蓄積します。タンパク質の研究は、MyB75タンパク質が白色光と遠赤色光によって安定化されることを示しています。さらなる遺伝子発現研究は、Mejaが遠赤色光の下でPHYAおよびMYB75依存的にDFR、UF3GT、およびLDOX遺伝子の発現を促進することを示唆しています。我々の発見は、遠赤色光の下でのアントシアニン蓄積のJA促進は、PHYA、COP1、およびMYB75で構成されるPHYAシグナル伝達経路に依存していることを示唆しています。

Anthocyanins are critical for plants. It is shown that the expression of genes encoding the key enzymes such as dihydroflavonol 4-reductase (DFR), UDP-Glc: flavonoid 3-O-glucosyltransferase (UF3GT), and leucoanthocyanidin dioxygenase (LDOX) in anthocyanin biosynthesis pathway is regulated by MYB75, a R2R3 MYB transcription factor. The production of anthocyanin is known to be promoted by jasmonic acid (JA) in light but not in darkness. The photoreceptors cryptochrome 1 (CRY1), phytochrome B (phyB), and phytochrome A (phyA) are also shown to mediate light promotion of anthocyanin accumulation, respectively, whereas their downstream factor COP1, a master negative regulator of photomorphogensis, represses anthocyanin accumulation. However, whether JA coordinates with photoreceptors in the regulation of anthocyanin accumulation is unknown. Here, we show that under far-red light, JA promotes anthocyanin accumulation in a phyA signaling pathway-dependent manner. The phyA mutant is hyposensitive to jasmonic acid analog methyl jasmonic acid (MeJA) under far-red light. The dominant mutant of MYB75, pap1-D, accumulates significantly higher levels of anthocyanin than wild type under far-red light, whereas knockdown of MYBs (MYB75, MYB90, MYB113, and MYB114) through RNAi significantly reduces MeJA promotion of anthocyanin accumulation. The phyA pap1-D double mutant shows reduced responsiveness to MeJA, similar to phyA mutant under far-red light. In darkness, a mutant allele of cop1, cop1-4, shows enhanced responsiveness to MeJA, but pap1-D mutant is barely responsive to MeJA. Upon MeJA application, the cop1-4 pap1-D double mutant accumulates considerably higher levels of anthocyanin than cop1-4 in darkness. Protein studies indicate that MYB75 protein is stabilized by white light and far-red light. Further gene expression studies suggest that MeJA promotes the expression of DFR, UF3GT, and LDOX genes in a phyA- and MYB75-dependent manner under far-red light. Our findings suggest that JA promotion of anthocyanin accumulation under far-red light is dependent on phyA signaling pathway, consisting of phyA, COP1, and MYB75.