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目的:双極性障害(MMN)の根底にある神経メカニズムを調査するための標的統合を提供することを目指しています。 方法:BDと22の一致したコントロールを持つ28人の人々は、(1)H-MRSと同様に、2トーンのパッシブ、期間の逸脱したMMNパラダイムを受けました。左海馬のGSH濃度を決定し、ピアソンの相関を使用して、MMN振幅とin vivo GSH濃度との関連を特定しました。 結果:コントロールでは、MMN振幅は左側頭部のGSHと負の関連がありました(r = -0.542、95%C.I。:-0.810、-0.060)、および右側の同様の傾向(r = -0.374、95%C.I。:-0.678、0.007)。BDには有意な関連性はありませんでした。 結論:結果は、MMNとin vivo GSHの関係に関する洞察を提供し、MMNを調節する代謝産物システムがコントロールと比較してBDで異常であることを示しています。これは、緊密に調節された海馬NMDA機能の欠如を示している可能性があるか、BDにおけるNMDA受容体の調節が他の要因によって媒介されることを示している可能性があります。 重要性:これらの結果は、BDに関係する海馬NMDA障害の根本的な基礎に関する洞察を提供します。
目的:双極性障害(MMN)の根底にある神経メカニズムを調査するための標的統合を提供することを目指しています。 方法:BDと22の一致したコントロールを持つ28人の人々は、(1)H-MRSと同様に、2トーンのパッシブ、期間の逸脱したMMNパラダイムを受けました。左海馬のGSH濃度を決定し、ピアソンの相関を使用して、MMN振幅とin vivo GSH濃度との関連を特定しました。 結果:コントロールでは、MMN振幅は左側頭部のGSHと負の関連がありました(r = -0.542、95%C.I。:-0.810、-0.060)、および右側の同様の傾向(r = -0.374、95%C.I。:-0.678、0.007)。BDには有意な関連性はありませんでした。 結論:結果は、MMNとin vivo GSHの関係に関する洞察を提供し、MMNを調節する代謝産物システムがコントロールと比較してBDで異常であることを示しています。これは、緊密に調節された海馬NMDA機能の欠如を示している可能性があるか、BDにおけるNMDA受容体の調節が他の要因によって媒介されることを示している可能性があります。 重要性:これらの結果は、BDに関係する海馬NMDA障害の根本的な基礎に関する洞察を提供します。
OBJECTIVE: We aim to provide a targeted integration to investigate neuronal mechanisms underlying mismatch negativity (MMN) in bipolar disorder (BD), by looking at the association between temporal MMN and in vivo hippocampal glutathione (GSH) measured via proton magnetic resonance spectroscopy ((1)H-MRS). METHODS: Twenty-eight people with BD and 22 matched controls underwent a two-tone passive, duration deviant MMN paradigm as well as (1)H-MRS. GSH concentration in the left hippocampus was determined and Pearson's correlations were used to identify associations between MMN amplitude and in vivo GSH concentration. RESULTS: In controls MMN amplitude was negatively associated with GSH at the left temporal site (r=-0.542, 95% C.I.: -0.810, -0.060), and a similar trend at the right (r=-0.374, 95% C.I.: -0.678, 0.007). There were no significant associations in BD. CONCLUSIONS: The results provide insight into the relationship between MMN and in vivo GSH, and demonstrate that the metabolite system regulating MMN is abnormal in BD, compared to controls. This may indicate a lack of tightly regulated hippocampal NMDA functioning, or that NMDA receptor regulation in BD is mediated by other factors. SIGNIFICANCE: These results provide insight into the underlying basis of hippocampal NMDA disturbances implicated in BD.
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