糖尿病腎臓に対するハイパーフィルトレーションの影響

20年以上前、糖尿病の過吸収（HF）は、糖尿病腎疾患（DKD）の初期に観察された不適応反応であると仮定されました。それにもかかわらず、糖尿病の腎HFにつながる潜在的なメカニズムは完全には理解されていませんが、糸球体血行動態機能や尿細管糸球体フィードバックの変化を含むいくつかの仮説が提案されています。さらに、腎疾患の進行における原因因子としてのHFの役割はまだ不明であり、さらに前向きな長期研究を保証します。HFは、DKDの末期腎疾患への古典的なアルブミン尿症経路の最初の段階として定着していますが、HFは多くの研究ではなく多くの研究でアルブミン尿の進行を予測することが示されていますが、HFは慢性腎疾患（CKD）ステージ3の発生に傾く概念、つまりglomerurar filtration rate（gfr）dectry（gfr）dect dection証明されます。したがって、GFR勾配のさらなる長期研究は、血糖コントロールおよび他の交絡因子の調整後、HFが最終的に腎機能の低下につながるかどうかを確立するために必要です。治療薬によるHFの逆転がアルブミン尿および腎障害の発症リスクを減らすことから保護するかどうかは、前向き無作為化試験で調査する価値があります。

More than two decades ago, hyperfiltration (HF) in diabetes was postulated to be a maladaptive response observed early in the course of diabetic kidney disease (DKD), which may eventually predispose to irreversible damage to nephrons and development of progressive renal disease. Despite this, the potential mechanisms leading to renal HF in diabetes are not fully understood, although several hypotheses have been proposed, including alterations in glomerular haemodynamic function and tubulo-glomerular feedback. Furthermore, the role of HF as a causative factor in renal disease progression is still unclear and warrants further prospective longer-term studies. Although HF has been entrenched as the first stage in the classic albuminuric pathway to end-stage renal disease in DKD, and HF has been shown to predict the progression of albuminuria in many, but not all studies, the concept that HF predisposes to the development of chronic kidney disease (CKD) stage 3, that is, glomerular filtration rate (GFR) decline to<60mL/min/1.73m(2), remains to be proved. Further long-term studies of GFR gradients therefore are required to establish whether HF ultimately leads to decreased kidney function, after adjustment for glycaemic control and other confounders. Whether reversal of HF with therapeutic agents is protective against reducing the risk of development of albuminuria and renal impairment is also worth investigating in prospective randomized trials.