環境ホルモンだけでなく、同化アンドロゲン性ステロイドである17β-トレンボロンは、神経変性に寄与します

遺伝的要因と環境的要因の両方が、神経変性障害に寄与します。多数の神経変性疾患（たとえば、アルツハイマー病（AD））では、患者は変異体遺伝子を運びません。たとえば、環境要因など、他の危険因子を評価する必要があります。17β-トレンボロンは、一種の環境ホルモンであり、同化性と筋生成ステロイドです。17β-トレンボロンは、米国の家畜の成長プロモーターとして使用されています。また、レクリエーションのエクササイズの大部分が、17β-トレンボロンを大量に、そして非常に長い間筋肉と筋力を高めるために注入します。17β-トレンボロンは、排泄された後、環境で安定しています。本研究では、17β-トレンボロンを成体および妊娠中のラットと原発性海馬ニューロンに投与しました。17β-トレンボロンの分布と、in vivoでの血清ホルモンレベルとAβ42の蓄積とin vitroにおけるAD関連のパラメーターへの影響を評価しました。17β-トレンボロンは、特に海馬、および胎児の脳に蓄積されました。Aβ42の蓄積を変更しました。17β-トレンボロンは、in vitroで原発性海馬ニューロンのアポトーシスを誘導し、テストステロンの神経保護機能に抵抗しました。プレセニリン-1タンパク質の発現はダウンレギュレートされましたが、β-アミロイドペプチド42（Aβ42）産生およびカスパーゼ-3活性が増加しました。アンドロゲン受容体とエストロゲン受容体の両方がプロセスを媒介しました。17β-トレンボロンは、神経変性において重要な役割を果たしました。大量のトレンボロンと17β-トレンボロンにさらされている一般の人々をさまざまな方法で注入する運動家はすべて、慢性的かつ継続的に影響を受けます。このような環境リスク要因の特定は、神経変性障害の発症を遅らせるために早期予防措置を講じるのに役立ちます。

Both genetic and environmental factors contribute to neurodegenerative disorders. In a large number of neurodegenerative diseases (for example, Alzheimer's disease (AD)), patients do not carry the mutant genes. Other risk factors, for example the environmental factors, should be evaluated. 17β-trenbolone is a kind of environmental hormone as well as an anabolic-androgenic steroid. 17β-trenbolone is used as a growth promoter for livestock in the USA. Also, a large portion of recreational exercisers inject 17β-trenbolone in large doses and for very long time to increase muscle and strength. 17β-trenbolone is stable in the environment after being excreted. In the present study, 17β-trenbolone was administered to adult and pregnant rats and the primary hippocampal neurons. 17β-trenbolone's distribution and its effects on serum hormone levels and Aβ42 accumulation in vivo and its effects on AD related parameters in vitro were assessed. 17β-trenbolone accumulated in adult rat brain, especially in the hippocampus, and in the fetus brain. It altered Aβ42 accumulation. 17β-trenbolone induced apoptosis of primary hippocampal neurons in vitro and resisted neuroprotective function of testosterone. Presenilin-1 protein expression was down-regulated while β-amyloid peptide 42 (Aβ42) production and caspase-3 activities were increased. Both androgen and estrogen receptors mediated the processes. 17β-trenbolone played critical roles in neurodegeneration. Exercisers who inject large doses of trenbolone and common people who are exposed to 17β-trenbolone by various ways are all influenced chronically and continually. Identification of such environmental risk factors will help us take early prevention measure to slow down the onset of neurodegenerative disorders.