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抗マイリン関連糖タンパク質（MAG）抗体に関連する多発性症状は、IgMモノクローナルガンモパシーを持つ個人に発生する明確な免疫媒介疾患です。抗MAG神経障害におけるリツキシマブ治療への反応に関連する要因は、これまで明らかにされていません。私たちは、抗MAG神経障害のある7人の患者におけるリツキシマブ治療の前と12ヶ月の前と12か月後に、臨床状態、免疫学的変化、および電気生理学的パラメーターを前向きに評価しました。リツキシマブ治療前の腔神経生検標本の病理学的指標が調査されました。全体として、4人の患者は、リツキシマブ治療の12か月後に医学研究評議会（MRC）Sumスコアまたは感覚SUMスコア（SSS）に従って表現され、5％以上の臨床スケールを改善しました。2人の患者で改良されたランキンスケール（MRS）スコアが改善されました。リツキシマブ治療に対する反応と臨床病理学的所見との関係に関して、疾患期間の短い期間と神経線維密度の保存が有意に関連していました。免疫組織化学評価は、ミエリン鞘に対する抗IGM抗体の低強度結合がリツキシマブ治療に対する反応の程度に寄与する可能性があることを示唆しました。髄膜の喪失の程度と髄膜髄における病原性自己抗体の堆積は、抗MAG神経障害におけるリツキシマブ治療に対する治療反応を決定する可能性があります。
抗マイリン関連糖タンパク質（MAG）抗体に関連する多発性症状は、IgMモノクローナルガンモパシーを持つ個人に発生する明確な免疫媒介疾患です。抗MAG神経障害におけるリツキシマブ治療への反応に関連する要因は、これまで明らかにされていません。私たちは、抗MAG神経障害のある7人の患者におけるリツキシマブ治療の前と12ヶ月の前と12か月後に、臨床状態、免疫学的変化、および電気生理学的パラメーターを前向きに評価しました。リツキシマブ治療前の腔神経生検標本の病理学的指標が調査されました。全体として、4人の患者は、リツキシマブ治療の12か月後に医学研究評議会（MRC）Sumスコアまたは感覚SUMスコア（SSS）に従って表現され、5％以上の臨床スケールを改善しました。2人の患者で改良されたランキンスケール（MRS）スコアが改善されました。リツキシマブ治療に対する反応と臨床病理学的所見との関係に関して、疾患期間の短い期間と神経線維密度の保存が有意に関連していました。免疫組織化学評価は、ミエリン鞘に対する抗IGM抗体の低強度結合がリツキシマブ治療に対する反応の程度に寄与する可能性があることを示唆しました。髄膜の喪失の程度と髄膜髄における病原性自己抗体の堆積は、抗MAG神経障害におけるリツキシマブ治療に対する治療反応を決定する可能性があります。
Polyneuropathy associated with anti-Myelin-Associated Glycoprotein (MAG) antibody is a well-defined immune-mediated disease that develops in individuals with IgM monoclonal gammopathy. Factors related to response to rituximab treatment in anti-MAG neuropathy have not been clarified so far. We prospectively evaluated the clinical status, immunological changes, and electrophysiological parameters before and 12 months after rituximab treatment in 7 patients with anti-MAG neuropathy. Pathological indices of sural nerve biopsy specimens before rituximab treatment were investigated. Overall, 4 patients improved by more than 5% either clinical scale, expressed according to the Medical Research Council (MRC) sum score or sensory sum score (SSS) 12 months after rituximab treatment. The modified Rankin Scale (mRS) scores improved in 2 patients. With respect to the relationship between the response to rituximab treatment and the clinicopathological findings, short disease duration and preservation of nerve fiber density were significantly related. The immunohistochemical assessment suggested that low-intensity binding of anti-IgM antibody to the myelin sheath may contribute to the degree of response to rituximab treatment. The degree of axonal loss and the deposition of pathogenic autoantibodies in myelinated fibers may determine the therapeutic response to rituximab treatment in anti-MAG neuropathy.
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