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肺機能障害は、心肺バイパス（CPB）に関連する最も頻繁な合併症の1つです。血液とCPB回路の人工表面との接触、虚血膜灌流、肺の人工呼吸器停止などの複数の要因が炎症反応を引き出し、その結果、CPB誘発肺損傷を引き起こします。炎症誘発性サイトカイン腫瘍壊死因子α（TNF ‑α）は、CPB誘発性肺炎症の媒介に重要な役割を果たしていることが実証されています。現在のレビューでは、以前の研究を評価し、CPBの血清および肺組織におけるTNF ‑αレベルに対するCPBの効果、およびCPBの動物モデル、TNF ‑α媒介肺損傷の基礎メカニズム、およびCPB ‑α活性の阻害およびCPB – –誘導体損傷への産生のための治療戦略を要約しました。血清および肺組織のTNF ‑αレベルは、CPB中および後期に大幅に増加します。TNF ‑αは、肺胞上皮細胞および肺内皮細胞のアポトーシスを直接誘導することにより、単球やマクロファージを含む免疫細胞の機能を間接的に調節することにより、CPB誘発肺損傷を媒介します。TNF ‑αに対する機能的中和抗体は、肺TNF ‑α産生を減少させ、CPBのウサギモデルでCPB誘発肺損傷を減衰させる可能性があります。TNF ‑α機能とTNF ‑αに対する中和抗体を使用した産生の阻害は、CPB誘発肺損傷を緩和するための有望な治療戦略であると思われます。
肺機能障害は、心肺バイパス（CPB）に関連する最も頻繁な合併症の1つです。血液とCPB回路の人工表面との接触、虚血膜灌流、肺の人工呼吸器停止などの複数の要因が炎症反応を引き出し、その結果、CPB誘発肺損傷を引き起こします。炎症誘発性サイトカイン腫瘍壊死因子α（TNF ‑α）は、CPB誘発性肺炎症の媒介に重要な役割を果たしていることが実証されています。現在のレビューでは、以前の研究を評価し、CPBの血清および肺組織におけるTNF ‑αレベルに対するCPBの効果、およびCPBの動物モデル、TNF ‑α媒介肺損傷の基礎メカニズム、およびCPB ‑α活性の阻害およびCPB – –誘導体損傷への産生のための治療戦略を要約しました。血清および肺組織のTNF ‑αレベルは、CPB中および後期に大幅に増加します。TNF ‑αは、肺胞上皮細胞および肺内皮細胞のアポトーシスを直接誘導することにより、単球やマクロファージを含む免疫細胞の機能を間接的に調節することにより、CPB誘発肺損傷を媒介します。TNF ‑αに対する機能的中和抗体は、肺TNF ‑α産生を減少させ、CPBのウサギモデルでCPB誘発肺損傷を減衰させる可能性があります。TNF ‑α機能とTNF ‑αに対する中和抗体を使用した産生の阻害は、CPB誘発肺損傷を緩和するための有望な治療戦略であると思われます。
Pulmonary dysfunction is one of the most frequent complications associated with cardiopulmonary bypass (CPB). Multiple factors, including the contact of blood with the artificial surface of the CPB circuit, ischemia‑reperfusion and lung ventilator arrest elicit inflammatory reactions, consequently resulting in CPB‑induced lung injury. The proinflammatory cytokine tumor necrosis factor‑α (TNF‑α) has been demonstrated to have a critical role in mediating CPB‑induced pulmonary inflammation. The present review evaluated previous studies and summarized the effects of CPB on TNF‑α level in the serum and lung tissue of patients and animal models of CPB, the underlying mechanism of TNF‑α‑mediated lung injury and the therapeutic strategies for the inhibition of TNF‑α activity and production to attenuate CPB‑induced lung injury. TNF‑α level in the serum and lung tissue is significantly increased during and following CPB. TNF‑α mediates CPB‑induced lung damage by directly inducing apoptosis in alveolar epithelial cells and lung endothelial cells and by indirectly modulating the function of immune cells, including monocytes and macrophages. A functional neutralizing antibody to TNF‑α can reduce pulmonary TNF‑α production and attenuate CPB‑induced lung injury in a rabbit model of CPB. Inhibition of TNF‑α function and production using a neutralizing antibody to TNF‑α appears to be a promising therapeutic strategy to alleviate CPB‑induced lung injury.
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