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AIM：マクロファージ由来のケモカイン（CCL22）は、単球由来のマクロファージによって合成されるケモカインのCCファミリーのメンバーです。以前の研究では、CCL22とアテローム性動脈硬化症の関係と、この経路におけるヒスタミンの役割が報告されています。ヒスタミンは、H2受容体を介してヒト単球におけるCCL22発現を抑制します。この研究では、アテローム性動脈硬化症に関するマウス単球におけるCCL22の効果とヒスタミンの役割を調査しました。 方法と結果：CCL22の発現は、アポリポタンパク質E（APOE）欠損マウスで調査されました。マウスはCCL22の血清濃度が高く、そのアテローム性動脈硬化病変にはCCL22の豊富なレベルが含まれていました。さらに、マクロファージ様細胞に分化したマウス単球細胞株（J774A.1細胞）がマクロファージ様細胞に分化した場合、細胞はCCL22の同様の発現を示し、H2受容体の発現を減少させました。ヒスタミンは、単一の酵素ステップでヒスチジンデカルボキシラーゼ（HDC）によりL-ヒスチジンから合成されます。HDCノックアウトマウスをAPOE/HDCダブルノックアウトマウスと比較しました。調査結果は、アテローム性動脈硬化モデルにおけるCCL22の発現がヒスタミンの影響下にあることを示した。さらに、J774A.1細胞を使用したin vitro研究およびヒスタミン受容体ノックアウトマウスを使用したin vivo研究は、ヒスタミンがヒスタミンH2受容体を介してCCL22発現を刺激することを示しました。 結論：現在の結果は、ヒトアテローム性動脈硬化症の状況における以前のCCL22研究をサポートし、この分子がアテローム性動脈硬化症のマウスモデルのアテローム性プロセスに関与していることを示唆しています。
AIM：マクロファージ由来のケモカイン（CCL22）は、単球由来のマクロファージによって合成されるケモカインのCCファミリーのメンバーです。以前の研究では、CCL22とアテローム性動脈硬化症の関係と、この経路におけるヒスタミンの役割が報告されています。ヒスタミンは、H2受容体を介してヒト単球におけるCCL22発現を抑制します。この研究では、アテローム性動脈硬化症に関するマウス単球におけるCCL22の効果とヒスタミンの役割を調査しました。 方法と結果：CCL22の発現は、アポリポタンパク質E（APOE）欠損マウスで調査されました。マウスはCCL22の血清濃度が高く、そのアテローム性動脈硬化病変にはCCL22の豊富なレベルが含まれていました。さらに、マクロファージ様細胞に分化したマウス単球細胞株（J774A.1細胞）がマクロファージ様細胞に分化した場合、細胞はCCL22の同様の発現を示し、H2受容体の発現を減少させました。ヒスタミンは、単一の酵素ステップでヒスチジンデカルボキシラーゼ（HDC）によりL-ヒスチジンから合成されます。HDCノックアウトマウスをAPOE/HDCダブルノックアウトマウスと比較しました。調査結果は、アテローム性動脈硬化モデルにおけるCCL22の発現がヒスタミンの影響下にあることを示した。さらに、J774A.1細胞を使用したin vitro研究およびヒスタミン受容体ノックアウトマウスを使用したin vivo研究は、ヒスタミンがヒスタミンH2受容体を介してCCL22発現を刺激することを示しました。 結論：現在の結果は、ヒトアテローム性動脈硬化症の状況における以前のCCL22研究をサポートし、この分子がアテローム性動脈硬化症のマウスモデルのアテローム性プロセスに関与していることを示唆しています。
AIM: Macrophage-derived chemokine (CCL22) is a member of the CC-family of chemokines synthesized by monocyte-derived macrophages. Previous studies have reported a relationship between CCL22 and atherosclerosis and the role of histamine in this pathway. Histamine ncreases the CCL22 expression in human monocytes via the H2 receptor. In this study, we investigated the effects of CCL22 and the role of histamine in mouse monocytes with respect to atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: The expression of CCL22 was investigated in apolipoprotein E (apoE)-deficient mice. The mice had high serum concentrations of CCL22 and their atherosclerotic lesions contained abundant levels of CCL22. In addition, when the mouse monocyte cell line (J774A.1 cells) differentiated into macrophage-like cells, the cells showed a similar expression of CCL22 and reduced expression of H2 receptors. Histamine is synthesized from l-histidine by histidine decarboxylase (HDC) in a single enzymatic step. HDC knockout mice were compared with apoE/HDC double knockout mice. The findings indicated that the expression of CCL22 in atherosclerosis models is under the influence of histamine. In addition, in vitro studies using J774A.1 cells and an in vivo study using histamine receptor knockout mice showed that histamine stimulates the CCL22 expression via the histamine H2 receptor. CONCLUSIONS: The current results support our previous CCL22 studies in the setting of human atherosclerosis and suggest that this molecule is involved in the atherogenic processes in a mouse model of atherosclerosis.
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