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メタボリックシンドローム(METS)では、以前の研究では、認知機能の低下が悪化することが示唆されています。認知に関連する因子の中で、海馬の脳由来の神経栄養因子(BDNF)の減少は、認知機能低下を引き起こします。カロリー制限による運動トレーニングにより、高血圧ラットの海馬におけるBDNFを介した認知機能低下に対する保護が得られることが以前に報告されました。本研究の目的は、Calorie制限が、METSモデルラットの海馬におけるBDNFおよびその受容体トロポミオシン関連キナーゼB(TRKB)を介した認知機能低下に対する保護をもたらすかどうかを判断することでした。メタボリックシンドロームモデルラットとして、食事誘発性の肥満を受けやすいラット(OP)を3つのグループに分けて、高脂肪食(HF)を摂取し、カロリー制限(CR)プラスビヒクルで処理し、CRおよび治療を受けています。ANA-12(TRKB拮抗薬)(CR+A)。28日間の治療後、体重、インスリン、空腹時血糖、アディポネクチン、収縮期血圧、および海馬の酸化ストレスは有意に低く、海馬におけるBDNF発現はHFよりもCRおよびCR+Aで有意に高かった。Morris Water Maze Testによって決定される認知パフォーマンスは、HFよりもCRで有意に高かったのに対し、CR+Aでは利点は減衰しました。結論として、カロリー制限は、食事誘発性肥満ラットの海馬における抗酸化効果を介してBDNF/TRKBのアップレギュレーションを介して認知機能低下から保護します。
メタボリックシンドローム(METS)では、以前の研究では、認知機能の低下が悪化することが示唆されています。認知に関連する因子の中で、海馬の脳由来の神経栄養因子(BDNF)の減少は、認知機能低下を引き起こします。カロリー制限による運動トレーニングにより、高血圧ラットの海馬におけるBDNFを介した認知機能低下に対する保護が得られることが以前に報告されました。本研究の目的は、Calorie制限が、METSモデルラットの海馬におけるBDNFおよびその受容体トロポミオシン関連キナーゼB(TRKB)を介した認知機能低下に対する保護をもたらすかどうかを判断することでした。メタボリックシンドロームモデルラットとして、食事誘発性の肥満を受けやすいラット(OP)を3つのグループに分けて、高脂肪食(HF)を摂取し、カロリー制限(CR)プラスビヒクルで処理し、CRおよび治療を受けています。ANA-12(TRKB拮抗薬)(CR+A)。28日間の治療後、体重、インスリン、空腹時血糖、アディポネクチン、収縮期血圧、および海馬の酸化ストレスは有意に低く、海馬におけるBDNF発現はHFよりもCRおよびCR+Aで有意に高かった。Morris Water Maze Testによって決定される認知パフォーマンスは、HFよりもCRで有意に高かったのに対し、CR+Aでは利点は減衰しました。結論として、カロリー制限は、食事誘発性肥満ラットの海馬における抗酸化効果を介してBDNF/TRKBのアップレギュレーションを介して認知機能低下から保護します。
In metabolic syndrome (MetS), previous studies have suggested that cognitive decline is worsened. Among the factors associated with cognition, decreased brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the hippocampus causes cognitive decline. We previously reported that exercise training with calorie restriction yielded protection against cognitive decline via BDNF in the hippocampus of hypertensive rats. The aim of the present study was to determine whether or not calorie restriction results in protection against cognitive decline via BDNF and its receptor tropomyosin-related kinase B (TrkB) in the hippocampus of MetS model rats. We divided dietary-induced obesity-prone and hypertensive rats (OP), as metabolic syndrome model rats, into three groups, fed with a high fat diet (HF), treated with calorie restriction (CR) plus vehicle, and treated with CR and ANA-12 (a TrkB antagonist) (CR+A). After treatment for 28 days, body weight, insulin, fasting blood glucose, adiponectin, systolic blood pressure, and oxidative stress in the hippocampus were significantly lower, and BDNF expression in the hippocampus was significantly higher in CR and CR+A than in HF. Cognitive performance determined by the Morris water maze test was significantly higher in CR than in HF, whereas the benefit was attenuated in CR+A. In conclusion, calorie restriction protects against cognitive decline via up-regulation of BDNF/TrkB through an antioxidant effect in the hippocampus of dietary-induced obesity rats.
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