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デルタ - アミノレブリン酸デヒドラターゼ単一ヌクレオチド多型2（ALAD2）およびペプチド輸送体ハプロタイプ2*2（HPEPT2*2）は、異なる経路を介してデルタアミノレビリン酸の脳レベルを増加させ、若い子供のより高い血液負荷に関連しています。Alad2とNeurobehaviorに関する過去の子供および成人の調査結果は一貫性がなく、Hpept2*2とNeurobehaviorの可能性のある関連はまだ検討されていません。平均血液鉛濃度（BLL）、遺伝子型、および神経行動機能（細かい運動器用、作業記憶、視覚的注意、短期記憶）は、5.1〜11.8歳の206人の男性と215人の女性で評価されました。子供の96％がBLL <5.0μg/dLを持っていました。共変量（性別、年齢、および母親の教育レベル）と兄弟除外（n = 252）を調整した後、一般化された線形混合モデル分析は、ALAD2およびHPEPT2*2の遺伝的変異体に対して反対の効果を示しました。Alad2の有意な効果はBLLとの相互作用としてのみ観察され、結果はAlad2が神経保護的であることを示唆しました。BLLが増加するにつれて、ALAD2は視覚的注意の強化とワーキングメモリの強化（手数料エラーが少ない）と関連していました。BLLとは無関係に、HPEPT2*2は、運動の器用さと作業メモリの低下を予測しました（より多くの手数料エラー）。BLLだけで、省略エラーの増加による作業メモリの低下が予測されました。この調査結果は、最低レベルの鉛曝露が初期の神経行動機能を破壊し、一般的な遺伝的変異体が低レベルの鉛の神経毒性潜在性を変化させることを示唆しているという、最も低いレベルの鉛曝露が初期の神経行動機能を破壊したというさらなる実証を提供しました。ALAD2およびHPEPT2*2は、リスクの貴重なマーカーであり、鉛誘起神経毒性の新しいメカニズムを示しています。縦断的研究は、これらの遺伝的変異体の神経障害に対する長期的な影響を調べるために必要です。
デルタ - アミノレブリン酸デヒドラターゼ単一ヌクレオチド多型2（ALAD2）およびペプチド輸送体ハプロタイプ2*2（HPEPT2*2）は、異なる経路を介してデルタアミノレビリン酸の脳レベルを増加させ、若い子供のより高い血液負荷に関連しています。Alad2とNeurobehaviorに関する過去の子供および成人の調査結果は一貫性がなく、Hpept2*2とNeurobehaviorの可能性のある関連はまだ検討されていません。平均血液鉛濃度（BLL）、遺伝子型、および神経行動機能（細かい運動器用、作業記憶、視覚的注意、短期記憶）は、5.1〜11.8歳の206人の男性と215人の女性で評価されました。子供の96％がBLL <5.0μg/dLを持っていました。共変量（性別、年齢、および母親の教育レベル）と兄弟除外（n = 252）を調整した後、一般化された線形混合モデル分析は、ALAD2およびHPEPT2*2の遺伝的変異体に対して反対の効果を示しました。Alad2の有意な効果はBLLとの相互作用としてのみ観察され、結果はAlad2が神経保護的であることを示唆しました。BLLが増加するにつれて、ALAD2は視覚的注意の強化とワーキングメモリの強化（手数料エラーが少ない）と関連していました。BLLとは無関係に、HPEPT2*2は、運動の器用さと作業メモリの低下を予測しました（より多くの手数料エラー）。BLLだけで、省略エラーの増加による作業メモリの低下が予測されました。この調査結果は、最低レベルの鉛曝露が初期の神経行動機能を破壊し、一般的な遺伝的変異体が低レベルの鉛の神経毒性潜在性を変化させることを示唆しているという、最も低いレベルの鉛曝露が初期の神経行動機能を破壊したというさらなる実証を提供しました。ALAD2およびHPEPT2*2は、リスクの貴重なマーカーであり、鉛誘起神経毒性の新しいメカニズムを示しています。縦断的研究は、これらの遺伝的変異体の神経障害に対する長期的な影響を調べるために必要です。
Delta-aminolevulinic acid dehydratase single nucleotide polymorphism 2 (ALAD2) and peptide transporter haplotype 2*2 (hPEPT2*2) through different pathways can increase brain levels of delta-aminolevulinic acid and are associated with higher blood lead burden in young children. Past child and adult findings regarding ALAD2 and neurobehavior have been inconsistent, and the possible association of hPEPT2*2 and neurobehavior has not yet been examined. Mean blood lead level (BLL), genotype, and neurobehavioral function (fine motor dexterity, working memory, visual attention and short-term memory) were assessed in 206 males and 215 females ages 5.1-11.8years. Ninety-six percent of children had BLLs<5.0μg/dl. After adjusting for covariates (sex, age and mother's level of education) and sibling exclusion (N=252), generalized linear mixed model analyses showed opposite effects for the ALAD2 and hPEPT2*2 genetic variants. Significant effects for ALAD2 were observed only as interactions with BLL and the results suggested that ALAD2 was neuroprotective. As BLL increased, ALAD2 was associated with enhanced visual attention and enhanced working memory (fewer commission errors). Independent of BLL, hPEPT2*2 predicted poorer motor dexterity and poorer working memory (more commission errors). BLL alone predicted poorer working memory from increased omission errors. The findings provided further substantiation that (independent of the genetic variants examined) lowest-level lead exposure disrupted early neurobehavioral function, and suggested that common genetic variants alter the neurotoxic potential of low-level lead. ALAD2 and hPEPT2*2 may be valuable markers of risk, and indicate novel mechanisms of lead-induced neurotoxicity. Longitudinal studies are needed to examine long-term influences of these genetic variants on neurobehavior.
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