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背景：身体的不活動は慢性疼痛の危険因子です。疼痛阻害の障害を含む、痛みの節化におけるいくつかのメカニズムが役割を果たします。 目的：この研究は、身体的活性と不活性の健康な被験者の間の疼痛阻害システムの効率を比較しました。活動的な被験者は、不活性な被験者と比較してより効率的な疼痛阻害があると仮定されました。 設計：2日間のデータ収集によるランダム化されたクロスオーバー研究。 方法：56人（28人の女性）被験者がこの研究に参加しました。被験者は、アクティブ（n = 30）および非アクティブ（n = 26）にサブグループ化されました。条件付き疼痛変調（CPM）は、冷圧試験によって評価されました。運動誘発性低代弁（EIH）は、75％VO2maxに対応する心拍数で15分間自転車に乗った後に評価されました。15分間の静かな休息のコントロールセッションも含まれていました。圧力の痛みの閾値（PPT）は、条件付けと運動の直後、および休息の前後の15分前、直後、直後、15分後に、支配的な腕と脚で記録されました。PPTは、コンディショニング中にも記録されました。 結果：ベースラインでは、非アクティブな男性のPPTが不活性な女性と比較して増加しました（P <0.003）。寒冷圧力検査中および運動後、PPTはアクティブおよび非アクティブな被験者で同じ程度に増加し、CPMおよびEIH応答は相関していました（P <0.05）。CPM応答は、女性では寒冷圧力検査の直後に維持されましたが、男性では維持されませんでした。 結論：冷圧刺激と有酸素運動により、アクティブおよび非アクティブな男性と女性のPPTの同等の多重増加が生じました。CPMとEIHの応答は相関していましたが、低触覚の時間的症状は異なります。
背景：身体的不活動は慢性疼痛の危険因子です。疼痛阻害の障害を含む、痛みの節化におけるいくつかのメカニズムが役割を果たします。 目的：この研究は、身体的活性と不活性の健康な被験者の間の疼痛阻害システムの効率を比較しました。活動的な被験者は、不活性な被験者と比較してより効率的な疼痛阻害があると仮定されました。 設計：2日間のデータ収集によるランダム化されたクロスオーバー研究。 方法：56人（28人の女性）被験者がこの研究に参加しました。被験者は、アクティブ（n = 30）および非アクティブ（n = 26）にサブグループ化されました。条件付き疼痛変調（CPM）は、冷圧試験によって評価されました。運動誘発性低代弁（EIH）は、75％VO2maxに対応する心拍数で15分間自転車に乗った後に評価されました。15分間の静かな休息のコントロールセッションも含まれていました。圧力の痛みの閾値（PPT）は、条件付けと運動の直後、および休息の前後の15分前、直後、直後、15分後に、支配的な腕と脚で記録されました。PPTは、コンディショニング中にも記録されました。 結果：ベースラインでは、非アクティブな男性のPPTが不活性な女性と比較して増加しました（P <0.003）。寒冷圧力検査中および運動後、PPTはアクティブおよび非アクティブな被験者で同じ程度に増加し、CPMおよびEIH応答は相関していました（P <0.05）。CPM応答は、女性では寒冷圧力検査の直後に維持されましたが、男性では維持されませんでした。 結論：冷圧刺激と有酸素運動により、アクティブおよび非アクティブな男性と女性のPPTの同等の多重増加が生じました。CPMとEIHの応答は相関していましたが、低触覚の時間的症状は異なります。
BACKGROUND: Physical inactivity is a risk factor for chronic pain. Several mechanisms play a role in pain chronification including impairment of pain inhibition. OBJECTIVE: This study compared the efficiency of pain inhibitory systems between physical active and inactive healthy subjects. It was hypothesized that active subjects had more efficient pain inhibition compared with inactive subjects. DESIGN: A randomized, crossover study with 2 days of data collection. METHODS: Fifty-six (28 females) subjects participated in this study. Subjects were subgrouped into active (n = 30) and inactive (n = 26). Conditioned pain modulation (CPM) was assessed by cold pressor testing. Exercise-induced hypoalgesia (EIH) was assessed after 15 minutes bicycling at a heart rate corresponding to 75% VO2max. A control session of 15 minutes quiet rest was also included. Pressure pain thresholds (PPTs) were recorded at the dominant arm and leg before, immediately after, and 15 minutes after conditioning and exercise as well as before and after rest. PPTs were also recorded during conditioning. RESULTS: At baseline, PPTs in inactive men were increased compared with inactive women (P < 0.003). During cold pressor test and after exercise, PPTs increased to the same degree in active and inactive subjects, and the CPM and EIH responses were correlated (P < 0.05). The CPM response immediately after cold pressor test was maintained in women but not in men. CONCLUSIONS: Cold pressor stimulation and aerobic exercise caused comparable multisegmental increases in PPT in active and inactive men and women. The CPM and EIH responses were correlated, but they have different temporal manifestation of hypoalgesia.
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