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Frontiers in cellular and infection microbiology20140101Vol.4issue()

ブドウ球菌におけるタンパク質ベースのバイオフィルムマトリックス

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Review
概要
Abstract

黄色ブドウ球菌およびブドウ球菌表皮は、留置医療機器のバイオフィルム関連感染の最も重要な病因です。バイオフィルム感染は、在来型のバルブ心内膜炎、骨組織、および開いた創傷など、留置装置とは独立して発達する可能性があります。宿主の血漿タンパク質で条件付けられた組織または留置医療機器に付着した後、ブドウ球菌バイオフィルムは成長し、細胞間相互作用と多細胞コミュニティの形成の条件を提供する特定の環境を生成します。バイオフィルムに住んでいる細菌は、エキソポリサッカ化糖、タンパク質、細胞外EDNA、その他のポリマーを含むさまざまな高分子を表しています。黄色ブドウ球菌表面プロテインCおよびG(SASCおよびSASG)、凝集因子B(CLFB)、セリンアスパラギン酸リピートタンパク質(SDRC)、バイオフィルム関連タンパク質(BAP)、およびフィブロネクチン/フィブリノーゲン結合タンパク質(FNBPAおよびFNBPAおよびfnbpb)は、バイオフィルムマトリックス形成に個別に関与しています。S. epidermidisでは、蓄積関連タンパク質(AAP)という名前のタンパク質が、細胞表面にフィブリルを形成することにより、主要な付着相と細胞間接続の確立の両方に寄与します。表皮S.では、タンパク質性バイオフィルム形成は、細胞外マトリックス結合タンパク質(EMBP)およびS.皮上皮表面タンパク質C(SESC)によって媒介されることもあります。さらに、S。lugdunensisの鉄で調節された表面決定剤タンパク質C(ISDC)の細胞外接着タンパク質(EAP)および細胞外マトリックスタンパク質タンパク質(EMP)などの多機能タンパク質は。この多数のタンパク質は、バイオフィルム形成のさまざまな段階で介入し、特定のタンパク質がバイオフィルムの蓄積に寄与し、その他は表面への主要な付着を媒介しています。このレビューでは、ブドウ球菌におけるバイオフィルム形成へのタンパク質の寄与を調べます。ブドウ球菌感染中のタンパク質依存性バイオフィルム形成を防ぐためにワクチンを発症する可能性について説明します。

黄色ブドウ球菌およびブドウ球菌表皮は、留置医療機器のバイオフィルム関連感染の最も重要な病因です。バイオフィルム感染は、在来型のバルブ心内膜炎、骨組織、および開いた創傷など、留置装置とは独立して発達する可能性があります。宿主の血漿タンパク質で条件付けられた組織または留置医療機器に付着した後、ブドウ球菌バイオフィルムは成長し、細胞間相互作用と多細胞コミュニティの形成の条件を提供する特定の環境を生成します。バイオフィルムに住んでいる細菌は、エキソポリサッカ化糖、タンパク質、細胞外EDNA、その他のポリマーを含むさまざまな高分子を表しています。黄色ブドウ球菌表面プロテインCおよびG(SASCおよびSASG)、凝集因子B(CLFB)、セリンアスパラギン酸リピートタンパク質(SDRC)、バイオフィルム関連タンパク質(BAP)、およびフィブロネクチン/フィブリノーゲン結合タンパク質(FNBPAおよびFNBPAおよびfnbpb)は、バイオフィルムマトリックス形成に個別に関与しています。S. epidermidisでは、蓄積関連タンパク質(AAP)という名前のタンパク質が、細胞表面にフィブリルを形成することにより、主要な付着相と細胞間接続の確立の両方に寄与します。表皮S.では、タンパク質性バイオフィルム形成は、細胞外マトリックス結合タンパク質(EMBP)およびS.皮上皮表面タンパク質C(SESC)によって媒介されることもあります。さらに、S。lugdunensisの鉄で調節された表面決定剤タンパク質C(ISDC)の細胞外接着タンパク質(EAP)および細胞外マトリックスタンパク質タンパク質(EMP)などの多機能タンパク質は。この多数のタンパク質は、バイオフィルム形成のさまざまな段階で介入し、特定のタンパク質がバイオフィルムの蓄積に寄与し、その他は表面への主要な付着を媒介しています。このレビューでは、ブドウ球菌におけるバイオフィルム形成へのタンパク質の寄与を調べます。ブドウ球菌感染中のタンパク質依存性バイオフィルム形成を防ぐためにワクチンを発症する可能性について説明します。

Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis are the most important etiological agents of biofilm associated-infections on indwelling medical devices. Biofilm infections may also develop independently of indwelling devices, e.g., in native valve endocarditis, bone tissue, and open wounds. After attachment to tissue or indwelling medical devices that have been conditioned with host plasma proteins, staphylococcal biofilms grow, and produce a specific environment which provides the conditions for cell-cell interaction and formation of multicellular communities. Bacteria living in biofilms express a variety of macromolecules, including exopolysaccharides, proteins, extracellular eDNA, and other polymers. The S. aureus surface protein C and G (SasC and SasG), clumping factor B (ClfB), serine aspartate repeat protein (SdrC), the biofilm-associated protein (Bap), and the fibronectin/fibrinogen-binding proteins (FnBPA and FnBPB) are individually implicated in biofilm matrix formation. In S. epidermidis, a protein named accumulation-associated protein (Aap) contributes to both the primary attachment phase and the establishment of intercellular connections by forming fibrils on the cell surface. In S. epidermidis, proteinaceous biofilm formation can also be mediated by the extracellular matrix binding protein (Embp) and S. epidermidis surface protein C (SesC). Additionally, multifunctional proteins such as extracellular adherence protein (Eap) and extracellular matrix protein binding protein (Emp) of S. aureus and the iron-regulated surface determinant protein C (IsdC) of S. lugdunensis can promote biofilm formation in iron-depleted conditions. This multitude of proteins intervene at different stages of biofilm formation with certain proteins contributing to biofilm accumulation and others mediating primary attachment to surfaces. This review examines the contribution of proteins to biofilm formation in Staphylococci. The potential to develop vaccines to prevent protein-dependent biofilm formation during staphylococcal infection is discussed.

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