バソプレシンは、重度の出血性ショックのブタモデルで肺間から体系的な血管抵抗比を減少させます

血管症は、出血性ショックの治療補助剤として新たな関心を集めています。理想的な血管収縮因子は、肺灌流を妨げ、低酸素血症を悪化させる肺血管抵抗（PVR）を増加させることなく、全身血圧を上昇させます。ただし、出血中の肺および全身性血管収縮に対する侵入者の選択性は特徴付けられていません。この研究の目的は、カテコールアミン血管抑制因子ノルピネフリン（NE）およびフェニレフリン（PE）とは異なり、バソプレシン（VP）が肺血液と全身の血行動態に明確な影響を与えるという仮説をテストすることでした。麻酔および換気のある豚は、生理食塩水のみ（n = 7）またはvp（n = 6）、NE（n = 6）、またはPE（n = 6）の生理食塩水のみで蘇生に割り当てられました。動物は、30 mL/kgの標的体積と35 mmHgの平均動脈圧に出血しました。出血の開始から1時間後、動物を1つの小屋の血液量まで生理食塩水で蘇生させ、続いて追加の生理食塩水または昇圧剤のいずれかを蘇生させました。血行動態と酸素化は、出血の開始後4時間時間にわたって測定されました。バソプレシンは、肺血管系を節約しながら全身血管抵抗（SVR）を増加させ、PEでの治療と比較してPVR/SVR比が45％減少しました。逆に、NEは肺高血圧症を誘発し、酸素飽和度の減少に関連するPVR/SVR比の増加をもたらしました。フェニレフリンと晶端は、PVR/SVR比に有意な影響を及ぼさなかった。肺血管収縮の節約は、晶晶またはカテコールアミンの陣地の投与ではなく、VPでのみ発生します。血液酸素化を維持するVPの能力は、出血性ショックの管理におけるVPが低酸素血症を予防する可能性があることを示しています。

Vasopressors are gaining renewed interest as treatment adjuncts in hemorrhagic shock. The ideal vasoconstrictor will increase systemic blood pressure without increasing pulmonary vascular resistance (PVR), which hinders pulmonary perfusion and exacerbates hypoxemia. However, the selectivity of pressors for pulmonary versus systemic vasoconstriction during hemorrhage has not been characterized. The purpose of this study was to test the hypothesis that vasopressin (VP) has distinct effects on pulmonary versus systemic hemodynamics, unlike the catecholamine vasopressors norepinephrine (NE) and phenylephrine (PE). Anesthetized and ventilated pigs were assigned to resuscitation with saline only (n = 7) or saline with VP (n = 6), NE (n = 6), or PE (n = 6). Animals were hemorrhaged to a target volume of 30 mL/kg and a mean arterial pressure of 35 mmHg. One hour after the start of hemorrhage, animals were resuscitated with saline up to one shed blood volume, followed by either additional saline or a vasopressor. Hemodynamics and oxygenation were measured hourly for 4 h after the start of hemorrhage. Vasopressin increased systemic vascular resistance (SVR) while sparing the pulmonary vasculature, leading to a 45% decrease in the PVR/SVR ratio compared with treatment with PE. Conversely, NE induced pulmonary hypertension and led to an increased PVR/SVR ratio associated with decreased oxygen saturation. Phenylephrine and crystalloid had no significant effect on the PVR/SVR ratio. Sparing of pulmonary vasoconstriction occurs only with VP, not with administration of crystalloid or catecholamine pressors. The ability of VP to maintain blood oxygenation indicates that VP may prevent hypoxemia in the management of hemorrhagic shock.