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背景：この年齢層がアルコール消費の劇的な増加と定量的EEG測定における主要な睡眠関連の発達変化の両方を示していることを考えると、思春期後期の睡眠脳波（EEG）パワースペクトルに対するアルコールの影響。この研究では、18歳から21歳の大学生における睡眠EEGパワースペクトルに対するアルコールの効果を調べました。 方法：参加者は24人（女性12人）の健康的な18〜21歳のソーシャル飲酒者でした。参加者は、睡眠前のアルコールとプラセボの2つの条件を経験し、その後、包括的なEEG記録を備えた標準的なポリソムノグラフィが続きました。 結果：アルコール後、ライトアウト時の平均呼気アルコール濃度は0.084％でした。相互作用効果は、前頭皮皮膚部位で最も顕著なアルコール消費後の最初の睡眠サイクルで、前頭非強調眼球運動睡眠（NREM）デルタ（P = 0.031）とアルファ（P = 0.005）のパワーの同時増加を示した（P <0.001）。アルコール後にSigma Power（P = 0.001）の減少も観察されました。 結論：仮説として、アルコールは遅い波睡眠関連のNREMデルタパワーを増加させました。ただし、前頭アルファパワーが同時に増加しました。結果は、アルコールがデルタ活性の増加の睡眠維持の影響と競合する覚醒の影響を及ぼす可能性があることを示唆しています。この現象は、睡眠中の破壊的な刺激の存在に関連しているアルファデルタ睡眠に似ている、または同じです。これは、睡眠前のアルコール消費が睡眠に及ぼす影響とその結果としての昼間の機能に悪影響を与える可能性があります。
背景：この年齢層がアルコール消費の劇的な増加と定量的EEG測定における主要な睡眠関連の発達変化の両方を示していることを考えると、思春期後期の睡眠脳波（EEG）パワースペクトルに対するアルコールの影響。この研究では、18歳から21歳の大学生における睡眠EEGパワースペクトルに対するアルコールの効果を調べました。 方法：参加者は24人（女性12人）の健康的な18〜21歳のソーシャル飲酒者でした。参加者は、睡眠前のアルコールとプラセボの2つの条件を経験し、その後、包括的なEEG記録を備えた標準的なポリソムノグラフィが続きました。 結果：アルコール後、ライトアウト時の平均呼気アルコール濃度は0.084％でした。相互作用効果は、前頭皮皮膚部位で最も顕著なアルコール消費後の最初の睡眠サイクルで、前頭非強調眼球運動睡眠（NREM）デルタ（P = 0.031）とアルファ（P = 0.005）のパワーの同時増加を示した（P <0.001）。アルコール後にSigma Power（P = 0.001）の減少も観察されました。 結論：仮説として、アルコールは遅い波睡眠関連のNREMデルタパワーを増加させました。ただし、前頭アルファパワーが同時に増加しました。結果は、アルコールがデルタ活性の増加の睡眠維持の影響と競合する覚醒の影響を及ぼす可能性があることを示唆しています。この現象は、睡眠中の破壊的な刺激の存在に関連しているアルファデルタ睡眠に似ている、または同じです。これは、睡眠前のアルコール消費が睡眠に及ぼす影響とその結果としての昼間の機能に悪影響を与える可能性があります。
BACKGROUND: Alcohol's effect on sleep electroencephalogram (EEG) power spectra during late adolescence is of interest given that this age group shows both dramatic increases in alcohol consumption and major sleep-related developmental changes in quantitative EEG measures. This study examined the effect of alcohol on sleep EEG power spectra in 18- to 21-year-old college students. METHODS: Participants were 24 (12 female) healthy 18- to 21-year-old social drinkers. Participants underwent 2 conditions: presleep alcohol and placebo, followed by standard polysomnography with comprehensive EEG recordings. RESULTS: After alcohol, mean breath alcohol concentration at lights-out was 0.084%. Interaction effects indicated simultaneous increases in frontal non-rapid eye movement sleep (NREM) delta (p = 0.031) and alpha (p = 0.005) power in the first sleep cycles following alcohol consumption which was most prominent at frontal scalp sites (p < 0.001). A decrease in sigma power (p = 0.001) was also observed after alcohol. CONCLUSIONS: As hypothesized, alcohol increased slow wave sleep-related NREM delta power. However, there was a simultaneous increase in frontal alpha power. Results suggest that alcohol may exert an arousal influence which may compete with the sleep maintenance influence of increased delta activity. The phenomenon is similar to, or the same as, alpha-delta sleep which has been associated with the presence of disruptive stimuli during sleep. This may have negative implications for the impact of presleep alcohol consumption on sleep and consequent daytime functioning.
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