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背景：進行性タンパク質の糖化は、アテローム性動脈硬化症を含む後期糖尿病合併症の発症のための重要なメカニズムです。メチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1は、ヒト血漿における最も豊富な進行性糖化末端産物です。 目的：メチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1と、1型糖尿病と健康なコントロールを持つ青年のアテローム性動脈硬化症の初期徴候との関係を調査する。 方法：8〜18歳の合計314人の糖尿病患者を120人の健康な対照と比較しました。血清メチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1は、免疫測定法によって測定されました。アテローム性動脈硬化症は、頸動脈内膜メディアの厚さを超音波、ヤング率による動脈剛性、およびC反応性タンパク質による炎症によって評価することにより評価されました。 結果：メチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1は、コントロールと比較して糖尿病群で有意に増加しました。、中央値0.51（0.27、1.83）対0.31（0.19、0.67）mg/L、p <0.001。頸動脈内膜メディアの厚さまたはヤング率に関するグループ間に有意な違いはありませんでした。重回帰分析は、糖尿病群でメチルグリオオクサル由来のヒドロイミダゾロン-1とC反応性タンパク質との間に有意な正の関連を示した。 結論：糖尿病患者におけるメチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1の血清レベルは増加し、低悪性度の炎症と関連していますが、まだ動脈剛性や壁の厚さはありません。これは、糖尿病の加速アテローム性動脈硬化プロセスの初期段階では、メチルグリオオクサル由来のヒドロイミダゾロン-1が重要である可能性があることを示しています。
背景：進行性タンパク質の糖化は、アテローム性動脈硬化症を含む後期糖尿病合併症の発症のための重要なメカニズムです。メチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1は、ヒト血漿における最も豊富な進行性糖化末端産物です。 目的：メチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1と、1型糖尿病と健康なコントロールを持つ青年のアテローム性動脈硬化症の初期徴候との関係を調査する。 方法：8〜18歳の合計314人の糖尿病患者を120人の健康な対照と比較しました。血清メチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1は、免疫測定法によって測定されました。アテローム性動脈硬化症は、頸動脈内膜メディアの厚さを超音波、ヤング率による動脈剛性、およびC反応性タンパク質による炎症によって評価することにより評価されました。 結果：メチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1は、コントロールと比較して糖尿病群で有意に増加しました。、中央値0.51（0.27、1.83）対0.31（0.19、0.67）mg/L、p <0.001。頸動脈内膜メディアの厚さまたはヤング率に関するグループ間に有意な違いはありませんでした。重回帰分析は、糖尿病群でメチルグリオオクサル由来のヒドロイミダゾロン-1とC反応性タンパク質との間に有意な正の関連を示した。 結論：糖尿病患者におけるメチルグリオキサール由来のヒドロイミダゾロン-1の血清レベルは増加し、低悪性度の炎症と関連していますが、まだ動脈剛性や壁の厚さはありません。これは、糖尿病の加速アテローム性動脈硬化プロセスの初期段階では、メチルグリオオクサル由来のヒドロイミダゾロン-1が重要である可能性があることを示しています。
BACKGROUND: Advanced protein glycation is an important mechanism for the development of late diabetic complications including atherosclerosis. Methylglyoxal-derived hydroimidazolone-1 is the most abundant advanced glycation end product in human plasma. AIM: To investigate the relationship between methylglyoxal-derived hydroimidazolone-1 and early signs of atherosclerosis in children and adolescents with type 1 diabetes and healthy controls. METHODS: A total of 314 diabetes patients aged 8-18 years were compared with 120 healthy controls. Serum methylglyoxal-derived hydroimidazolone-1 was measured by immunoassay. Atherosclerosis was evaluated by assessing carotid intima-media thickness by ultrasound, arterial stiffness by Young's modulus and inflammation by C-reactive protein. RESULTS: Methylglyoxal-derived hydroimidazolone-1 was significantly increased in the diabetes group compared with controls, 155.3 (standard deviation (SD) = 41.0) versus 143.0 (SD = 35.1) U/mL, p = 0.003, as was C-reactive protein, median 0.51 (0.27, 1.83) versus 0.31 (0.19, 0.67) mg/L, p < 0.001. There was no significant difference between the groups regarding carotid intima-media thickness or Young's modulus. Multiple regression analysis showed a significant positive association between methylglyoxal-derived hydroimidazolone-1 and C-reactive protein in the diabetes group. CONCLUSION: Serum levels of methylglyoxal-derived hydroimidazolone-1 in diabetes patients are increased and associated with low-grade inflammation, but not yet arterial stiffness or wall thickness. This indicates that methylglyoxal-derived hydroimidazolone-1 may be important in the early phase of the accelerated atherosclerotic process in diabetes.
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