膠芽腫の低酸素誘発性攻撃性におけるイオンチャネルの役割

ヒト脳腫瘍の最も一般的かつ攻撃的な形態であるマルチフォーム（GBM）の悪性腫瘍は、低酸素領域の存在と強く相関していますが、低酸素誘発攻撃性を制御するメカニズムはまだ不明です。GBM細胞は、細胞体積の変化とサイトゾルCa（2+）濃度の増加をサポートする活性をサポートする多くのイオンチャネルを発現し、最終的に細胞増殖、移動または死亡をもたらします。いくつかの細胞タイプでは、低酸素レベルがこれらのチャネルの発現と活性を調節することが以前に示されており、より最近のデータは、これがGBM細胞でも発生することを示しています。これらの発見に基づいて、低酸素環境によるイオンチャネル活性または発現の変調が、低酸素環境に存在するGBM細胞で観察された攻撃的な表現型の獲得に関与する可能性があるという仮説を立てることができます。この仮説が確認された場合、これらの腫瘍に対する新しい治療戦略を実施するために、利用可能なイオンチャネルモジュレーターの使用が考慮される場合があります。

The malignancy of glioblastoma multiform (GBM), the most common and aggressive form of human brain tumors, strongly correlates with the presence of hypoxic areas, but the mechanisms controlling the hypoxia-induced aggressiveness are still unclear. GBM cells express a number of ion channels whose activity supports cell volume changes and increases in the cytosolic Ca(2+) concentration, ultimately leading to cell proliferation, migration or death. In several cell types it has previously been shown that low oxygen levels regulate the expression and activity of these channels, and more recent data indicate that this also occurs in GBM cells. Based on these findings, it may be hypothesized that the modulation of ion channel activity or expression by the hypoxic environment may participate in the acquisition of the aggressive phenotype observed in GBM cells residing in a hypoxic environment. If this hypothesis will be confirmed, the use of available ion channels modulators may be considered for implementing novel therapeutic strategies against these tumors.