肝臓酵素およびリポダーマトン硬化症患者およびプロトタイプのアナボリックステロイド（スタノゾロール）で処理された静脈性潰瘍の患者：前向き、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験

アナボリックステロイドは、静脈およびクリオファイブリンゲミ科潰瘍やリポディルマトス硬化症（LDS）を含む下肢潰瘍を治療するために使用されています。しかし、高齢患者の肝臓酵素と脂質プロファイルに対する同化ステロイドの副作用の重症度と可逆性を決定する研究はありませんでした。したがって、我々は、LDSおよびStanozololで1日2回スタノゾロールで処理された静脈足潰瘍患者における異常な肝臓酵素および脂質プロファイルの程度と可逆性を、1日2 mgで2 mgで最大6 6個の6 gで治療した脂質プロファイルの程度と可逆性を、前向き、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験で評価しました。数ヶ月。フォローアップ臨床検査は、治療の停止後2か月間行われました。LDSおよび静脈性潰瘍の合計44人の患者を登録し、脚の圧縮単独（プラセボ）または脚の圧縮に加えて、1日2回経口スタノゾロール2 mg（アクティブ）で治療しました。肝臓酵素と脂質プロファイルのベースラインおよびフォローアップ臨床検査が得られました。合計21人のアクティブ患者と23人のプラセボ患者が治療され、評価されました。肝臓酵素（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ[AST/SGOT]、アラニンアミノトランスフェラーゼ[ALT/SGPT]、γ-グルタミルトランスフェラーゼ[GGT]）および脂質プロファイル成分（高密度リポタンパク質[HDL]、低密度リポロタン[LDL]を測定しました。総コレステロール）治療期間の前、最中、および後に。AST/SGOTおよびALT/SGPTは、それぞれスタノゾロールまたはプラセボで治療された患者の29％（P = .0415）および33％（1か月でP = .0182）で有意に上昇し、戻ってきて、治療後のベースライン。予想外に、スタノゾロールの患者の91％は、HDLレベルの有意な（p <.0001）減少を最大37 U/Lで発症しました。すべての患者は無症候性のままであり、レベルは薬物の中止後にベースラインに戻されました。1日2 mgの低用量スタノゾロールは、かなりの割合の患者で肝臓トランスアミナーゼの無症候性および一時的な上昇とHDLレベルのうつ病を生成すると結論付けています。

Anabolic steroids have been used to treat lower extremity ulcerations, including venous and cryofibrinogenemic ulcers and lipodermatosclerosis (LDS). Yet there have been no studies to determine the severity and reversibility of side effects of anabolic steroids on liver enzymes and lipid profiles in elderly patients. We therefore evaluated, in a prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial, the extent and reversibility of abnormal liver enzymes and lipid profiles in patients with LDS and venous leg ulcers treated with stanozolol at 2 mg twice daily for up to 6 months. Follow-up laboratory testing was done for 2 months after cessation of treatment. A total of 44 patients with LDS and venous ulcers were enrolled and treated with either leg compression alone (placebo) or leg compression plus oral stanozolol 2 mg twice daily (active). Baseline and follow-up laboratory testing of liver enzymes and lipid profiles were obtained. A total of 21 active and 23 placebo patients were treated and evaluated. We measured liver enzymes (aspartate aminotransferase [AST/SGOT], alanine aminotransferase [ALT/SGPT], γ-glutamyl transferase [GGT]) and lipid profile components (high-density lipoprotein [HDL], low-density lipoprotein [LDL], total cholesterol) before, during, and after the treatment period. We found that AST/SGOT and ALT/SGPT became significantly elevated in 29% (P = .0415 at 2 months) and 33% (P = .0182 at 1 month) of patients treated with stanozolol or placebo, respectively, with return to baseline in the posttreatment period. Unexpectedly, 91% of patients on stanozolol developed a significant (P < .0001) decrease in HDL levels, by as much as 37 U/L. All patients remained asymptomatic and levels returned to baseline after discontinuation of the drug. We conclude that low-dose stanozolol, 2 mg twice daily, produces asymptomatic and temporary elevation of liver transaminases and depression of the HDL level in a significant proportion of patients.