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さまざまな癌遺伝子は、細胞増殖、アポトーシス、および細胞生存の規制緩和に関連しており、最終的に癌性の成長を引き起こします。ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）媒介シグナル伝達は、悪性形質転換に重要な役割を果たします。腫瘍細胞の細胞増殖と細胞生存は、PI3K、AKT1、解糖酵素LDH-A、および腫瘍抑制遺伝子P53の不活性化の過剰活性化によって誘導されます。ケルセチンなどの食事フラボノイドは、異なる細胞シグナル伝達経路の強力なモジュレーターと見なされます。本研究は、ダルトンのリンパ腫マウスにおけるPI3K/AKT経路の調節に対するケルセチンの役割に焦点を当てています。標準的な方法を使用したPI3K（調節および触媒サブユニット）、AKT1、およびp53の発現、発現、および発現、および発現、および発現のレベル、および発現、細胞の生存率、解糖代謝、およびレベルの観点から、ascite細胞でケルセチンの効果を分析しました。結果は、ダルトンのリンパ腫マウスのascite細胞におけるPI3Kシグナル伝達の過剰活性化を反映しており、AKT1の活性化とp53の不活性化につながります。ケルセチンは、リンパ腫の抑制への経路を調節します。解糖代謝もケルセチンによってダウンレギュレートされました。その腫瘍抑制活性は、形態学的パラメーターとマウスの寿命によって確認されました。調査結果は、ケルセチンがPI3K-AKT1-P53経路をダウンレギュレートすることによりリンパ腫予防に寄与する可能性があることを示唆しています。
さまざまな癌遺伝子は、細胞増殖、アポトーシス、および細胞生存の規制緩和に関連しており、最終的に癌性の成長を引き起こします。ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）媒介シグナル伝達は、悪性形質転換に重要な役割を果たします。腫瘍細胞の細胞増殖と細胞生存は、PI3K、AKT1、解糖酵素LDH-A、および腫瘍抑制遺伝子P53の不活性化の過剰活性化によって誘導されます。ケルセチンなどの食事フラボノイドは、異なる細胞シグナル伝達経路の強力なモジュレーターと見なされます。本研究は、ダルトンのリンパ腫マウスにおけるPI3K/AKT経路の調節に対するケルセチンの役割に焦点を当てています。標準的な方法を使用したPI3K（調節および触媒サブユニット）、AKT1、およびp53の発現、発現、および発現、および発現、および発現のレベル、および発現、細胞の生存率、解糖代謝、およびレベルの観点から、ascite細胞でケルセチンの効果を分析しました。結果は、ダルトンのリンパ腫マウスのascite細胞におけるPI3Kシグナル伝達の過剰活性化を反映しており、AKT1の活性化とp53の不活性化につながります。ケルセチンは、リンパ腫の抑制への経路を調節します。解糖代謝もケルセチンによってダウンレギュレートされました。その腫瘍抑制活性は、形態学的パラメーターとマウスの寿命によって確認されました。調査結果は、ケルセチンがPI3K-AKT1-P53経路をダウンレギュレートすることによりリンパ腫予防に寄与する可能性があることを示唆しています。
Various oncogenes are associated with deregulation in cell proliferation, apoptosis, and cell survival, which ultimately cause cancerous growth. Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) mediated signaling plays a key role in malignant transformation. Cell proliferation and cell survival of tumor cell are induced by hyper activation of PI3K, AKT1, glycolytic enzyme LDH-A, and inactivation of tumor suppressor gene p53. Dietary flavonoids such as quercetin are considered a powerful modulator of different cellular signaling pathways. The present study is focused on the role of quercetin on regulation of PI3K/AKT pathways in Dalton's lymphoma mice. Effect of quercetin was analyzed in ascite cells in terms of cell viability, glycolytic metabolism as well as expression, and level of PI3K (regulatory and catalytic subunit), AKT1, and p53 using standard methods. Results reflect hyperactivation of PI3K signaling in ascite cells of Dalton's lymphoma mice, leading to activation of AKT1 and inactivation of p53. Quercetin modulates the pathway toward suppression of lymphoma. Glycolytic metabolism was also downregulated by quercetin. Its tumor suppressor activity was confirmed by morphological parameters and longevity of mice. The findings suggest that quercetin may contribute to lymphoma prevention by downregulating PI3K-AKT1-p53 pathway as well as by glycolytic metabolism.
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