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APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica1989Apr01Vol.97issue(4)

甲状腺刺激ホルモンとソマトスタチンの四塩化炭素効果の注入後の肝細胞壊死と再生後

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

マウスに10マイクログラムソマトスタチンまたは25マイクログラムを投与しました。2または20 mgのCCL4の注入。肝細胞の壊死と核サイズの程度は、電子ミニモップ法によって測定され、壊死の程度と核多形性は、100 mmの視覚線形アナログスケールによって推定され、ASATおよびALATの血漿濃度と比較されました。TRHまたはソマトスタチンによる前処理により、CCL4注射後24時間後の壊死の程度が有意に減少し(25%)、ASATの低下は13209 +/- 2955 U/Lから5144 +/- 924からTRHおよび924に低下しました。ソマトスタチン後の6186 +/- 966、および14343 +/- 3209から7718 +/- 1727および6494 +/- 1253 U/LのALATにそれぞれ。3日後、CCL4単独でのマウスの16.5 +/- 1.7%からMinimOPメソッドによる1.4 +/- 0.5%(90%)、および12.3 +/- 1.7%から3.8 +/- 1.2%に壊死を減らしました。TRHで前処理したマウス、およびソマトスタチンで前処理したマウスの12.3 +/- 1.8%から3.8 +/- 1.7%(70%)。ASATとALATの血漿濃度は、それに応じて減少しました。5日後、壊死は見られず、血漿ASATとALATは正常でした。20 mg CCL4の前のTRHまたはソマトスタチンの週6か月の注射の後、肝臓細胞の核サイズ(10.5および9.7 0.3 MU 2)は、CCL4単独(9.7 0.3 mu 2)の後の後のものと類似しており、コントロールの2倍(4.6-5.40.1 mu 2)。肝細胞壊死は見られませんでした。ASAT(131 8.6-162 11.3)およびALAT(98 8-104 9 IU/L)の血漿濃度は、コントロールの2〜3倍でした。したがって、TRHとソマトスタチンは、CCL4の単回注射後の肝細胞損傷と遅延再生を減少させました。週6か月の注射の後、効果は観察されませんでした。

マウスに10マイクログラムソマトスタチンまたは25マイクログラムを投与しました。2または20 mgのCCL4の注入。肝細胞の壊死と核サイズの程度は、電子ミニモップ法によって測定され、壊死の程度と核多形性は、100 mmの視覚線形アナログスケールによって推定され、ASATおよびALATの血漿濃度と比較されました。TRHまたはソマトスタチンによる前処理により、CCL4注射後24時間後の壊死の程度が有意に減少し(25%)、ASATの低下は13209 +/- 2955 U/Lから5144 +/- 924からTRHおよび924に低下しました。ソマトスタチン後の6186 +/- 966、および14343 +/- 3209から7718 +/- 1727および6494 +/- 1253 U/LのALATにそれぞれ。3日後、CCL4単独でのマウスの16.5 +/- 1.7%からMinimOPメソッドによる1.4 +/- 0.5%(90%)、および12.3 +/- 1.7%から3.8 +/- 1.2%に壊死を減らしました。TRHで前処理したマウス、およびソマトスタチンで前処理したマウスの12.3 +/- 1.8%から3.8 +/- 1.7%(70%)。ASATとALATの血漿濃度は、それに応じて減少しました。5日後、壊死は見られず、血漿ASATとALATは正常でした。20 mg CCL4の前のTRHまたはソマトスタチンの週6か月の注射の後、肝臓細胞の核サイズ(10.5および9.7 0.3 MU 2)は、CCL4単独(9.7 0.3 mu 2)の後の後のものと類似しており、コントロールの2倍(4.6-5.40.1 mu 2)。肝細胞壊死は見られませんでした。ASAT(131 8.6-162 11.3)およびALAT(98 8-104 9 IU/L)の血漿濃度は、コントロールの2〜3倍でした。したがって、TRHとソマトスタチンは、CCL4の単回注射後の肝細胞損傷と遅延再生を減少させました。週6か月の注射の後、効果は観察されませんでした。

Mice were given 10 micrograms somatostatin or 25 micrograms TRH intraperitoneally 10 min before s.c. injection of 2 or 20 mg CCl4. The extent of liver cell necrosis and nuclear size were measured by the electronic Mini Mop method and the extent of necrosis and nuclear pleomorphism were estimated by a visual linear analogue scale of 100 mm, and compared to plasma concentrations of ASAT and ALAT. Pre-treatment with TRH or somatostatin resulted in significant reduction in the extent of necrosis 24 h after CCl4-injections (25%), with a lowering of ASAT from 13209 +/- 2955 U/l to 5144 +/- 924 after TRH and to 6186 +/- 966 after somatostatin, and of ALAT from 14343 +/- 3209 to 7718 +/- 1727 and 6494 +/- 1253 U/l, respectively. After 3 days the necroses were reduced from 16.5 +/- 1.7% by the Minimop method to 1.4 +/- 0.5% (90%) in mice given CCl4 alone, and from 12.3 +/- 1.7% to 3.8 +/- 1.2% in mice pretreated with TRH, and from 12.3 +/- 1.8% to 3.8 +/- 1.7% (70%) in mice pretreated with somatostatin. The plasma concentrations of ASAT and ALAT were reduced correspondingly. After 5 days no necroses were seen, and the plasma ASAT and ALAT were normal. After 6 months of weekly injections of TRH or somatostatin before 20 mg CCl4 the liver cell nuclear size (10.5 and 9.7 0.3 mu 2) was similar to that after CCl4 alone (9.7 0.3 mu 2), and twice that of controls (4.6-5.4 0.1 mu 2). Liver cell necrosis was not seen. The plasma concentrations of ASAT (131 8.6-162 11.3) and ALAT (98 8-104 9 Iu/l) were similarly 2-3 times those in controls. TRH and somatostatin thus reduced liver cell injury and delayed regeneration after single injections of CCl4. After 6 months of weekly injections no effects were observed.

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