オキシマトリンは、マクロファージでのToll様受容体4/核因子-Kappa Bをダウンレギュレートすることにより、リポ多糖誘発性炎症を阻害します

オキシマトリン（OMT）は、中国のハーブソフォラフラベスセンスAITから抽出されたキノリジジンアルカロイドです。これには多くの薬理学的効果があり、いくつかの炎症性疾患の治療に使用されます。この研究では、RAW264.7細胞とTHP-1分化したマクロファージは、異なる期間でリポ多糖（LPS）（1.0μg/mL）で治療する前に、2時間前にさまざまな濃度のOMTで前処理しました。LPS刺激マクロファージにおけるOMTの抗炎症効果を検出し、分子メカニズムを調査しました。OMT前処理は、上清中の一酸化窒素（NO）、インターロイキン-1ベータ（IL-1β）、および腫瘍壊死因子α（TNF-α）のLPS誘発分泌を著しく阻害することを示しました。酸化物シンターゼ（INOS）、IL-1β、TNF-α、およびToll様受容体4（TLR4）は、サイトゾル中のカッパB-α（P-IBα）の阻害剤のTLR4とリン酸化の増加と核の核レベルの核レベルを低下させました。マクロファージの因子κB（NF-κB）P65。結論として、OMTは、TLR4/NF-κB経路をダウンレギュレートすることにより、LPS刺激マクロファージに抗炎症特性を発揮します。

Oxymatrine (OMT) is the quinolizidine alkaloid extracted from the Chinese herb Sophora flavescens Ait. that has many pharmacological effects and is used for the treatment of some inflammatory diseases. In this study, RAW264.7 cells and THP-1 differentiated macrophages were pretreated with various concentrations of OMT at 2 h prior to treatment with lipopolysaccharide (LPS) (1.0 μg/mL) for different durations. We detected the anti-inflammatory effect of OMT in LPS-stimulated macrophages and investigated the molecular mechanism. We showed that OMT pretreatment significantly inhibited the LPS-induced secretion of nitric oxide (NO), interleukin-1 beta (IL-1β), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in supernatant, attenuated the mRNA levels of inducible nitric oxide synthase (iNOS), IL-1β, TNF-α, and Toll-like receptor 4 (TLR4), increased TLR4 and phosphorylation of inhibitor of kappa B-alpha (p-IBα) in cytosol, and decreased the nuclear level of nuclear factor-κB (NF-κB) p65 in macrophages. In conclusion, OMT exerts anti-inflammatory properties in LPS-stimulated macrophages by down-regulating the TLR4/NF-κB pathway.