燃焼外傷に対する炎症反応：ニコチンは炎症性サイトカインレベルを減衰させます

目的：炎症性刺激に対する免疫応答は、刺激的および阻害因子によってバランスが取れており、調整されます。熱的外傷の後、このバランスが乱され、炎症誘発性サイトカインの産生の増加と放出との過度の免疫反応が結果になります。ニコチン刺激された抗炎症反射はこれを相殺します。この研究の目標は、ニコチンの経皮投与が燃焼外傷後の炎症性サイトカイン放出をダウンレギュレートすることを確認することでした。 方法：Sprague Dawley Rats（n = 35、男性）で30％の全身表面積全層ラットの火傷モデルが使用されました。実験動物は、コントロールグループ、火傷外傷群、追加のニコチン治療を備えた火傷外傷群、およびグループごとに5つの実験動物を持つ偽 +ニコチン群に分けられました。最後の2つのグループは、1.75 mgの経皮ニコチン投与を受けました。腫瘍壊死因子アルファ、インターロイキン1ベータ、およびインターロイキン6の濃度は、燃焼外傷後12時間または24時間後の心臓、肝臓、脾臓のホモジネートで決定されました。 結果：実験的な火傷の外傷により、心臓、肝臓、脾臓のサイトカインレベルが大幅に増加しました。ニコチン治療により、腫瘍壊死因子アルファ、インターロイキン1ベータ、およびインターロウキン6の濃度が有意に低いことで、火傷外傷の影響が減少しました。 結論：この研究は、標準化された火傷モデルで、ニコチン性アセチルコリン受容体の刺激が免疫応答の効果分子の調節に関与していることを確認しています。私たちの研究の結果を見ると、この受容体系の免疫調節効果の効力とメカニズムを探求および評価するために設計されたさらなる実験が必要です。

OBJECTIVE: The immune response to an inflammatory stimulus is balanced and orchestrated by stimulatory and inhibitory factors. After a thermal trauma, this balance is disturbed and an excessive immune reaction with increased production and release of proinflammatory cytokines results. The nicotine-stimulated anti-inflammatory reflex offsets this. The goal of this study was to verify that transdermal administration of nicotine downregulates proinflammatory cytokine release after burn trauma. METHODS: A 30% total body surface area full-thickness rat burn model was used in Sprague Dawley rats (n = 35, male). The experimental animals were divided into a control group, a burn trauma group, a burn trauma group with additional nicotine treatment, and a sham + nicotine group with 5 experimental animals per group. The last 2 groups received a transdermal nicotine administration of 1.75 mg. The concentrations of tumor necrosis factor alpha, interleukin 1 beta, and interleukin 6 were determined in homogenates of hearts, livers, and spleens 12 or 24 hours after burn trauma. RESULTS: Experimental burn trauma resulted in a significant increase in cytokine levels in hearts, livers, and spleens. Nicotine treatment led to a decrease of the effect of the burn trauma with significantly lower concentrations of tumor necrosis factor alpha, interleukin 1 beta, and interleukin 6 compared to the trauma group. CONCLUSIONS: This study confirms in a standardized burn model that stimulation of the nicotinic acetylcholine receptor is involved in the regulation of effectory molecules of the immune response. Looking at the results of our study, further experiments designed to explore and evaluate the potency and mechanisms of the immunomodulating effects of this receptor system are warranted.