上腕動脈の流れ媒介拡張による壁せん断応力の正常化を定量化するための制御システムアプローチ

流れを介した拡張は、さまざまな血流条件下での局所壁せん断応力の正規化を目的としています。血流速度と血管の直径は、壁せん断応力を調節する連続的かつ対立する影響です。我々は、上腕動脈における流れ媒介拡張により、壁せん断応力正規化パフォーマンスを定量化するためにインデックスFMDVを導きました。22の断食が健康な男性と推定されると、最初に2つのインデックスPFMDVとMFMDVのセッション内およびセッション間の再現性を評価しました。第二に、経口グルコース負荷を利用して、既存のインデックスと比較して、両方のFMDVインデックスの追跡性能を評価しました[すなわち、相対ピーク直径の増加（％FMD）、ベースライン直径比のピーク（DPEAK/DBASE）、および相対相対ピーク直径の増加は、血液流速度の曲線下で充血（FMD/SHEARAUC）またはピーク充血（FMD/SHEARAUC_PEAK）に統合された面積で正規化されます。PFMDV、MFMDV、および％FMDのセッション間およびセッション内生殖は同等でした（0.521-0.677範囲内のクラス内相関係数）。PFMDVとMFMDVの両方は、他の指標（与えられた％は相対削減）よりもグルコース負荷後のより明確な減少を示しました（〜45％、P≤0.001）：％FMD（〜11％、P≥0.074）;dpeak/dbase（〜11％、p≥0.074）;FMD/SHEARAUC_PEAK（〜20％、P≥0.016）およびFMD/Shearauc（〜38％、P≤0.038）。さらなる分析では、通常（空腹時）条件下での壁のせん断応力の正規化は、すでに理想とはほど遠いことが示されており（したがって）、グルコース負荷では実質的に変化しません。私たちのアプローチは、導管動脈のせん断応力正規化性能の内因性変化を検出するための介入研究に役立つかもしれません。

Flow-mediated dilation is aimed at normalization of local wall shear stress under varying blood flow conditions. Blood flow velocity and vessel diameter are continuous and opposing influences that modulate wall shear stress. We derived an index FMDv to quantify wall shear stress normalization performance by flow-mediated dilation in the brachial artery. In 22 fasting presumed healthy men, we first assessed intra- and inter-session reproducibilities of two indices pFMDv and mFMDv, which consider the relative peak and relative mean hyperemic change in flow velocity, respectively. Second, utilizing oral glucose loading, we evaluated the tracking performance of both FMDv indices, in comparison with existing indices [i.e., the relative peak diameter increase (%FMD), the peak to baseline diameter ratio (Dpeak/Dbase), and the relative peak diameter increase normalized to the full area under the curve of blood flow velocity with hyperemia (FMD/shearAUC) or with area integrated to peak hyperemia (FMD/shearAUC_peak)]. Inter-session and intra-session reproducibilities for pFMDv, mFMDv and %FMD were comparable (intra-class correlation coefficients within 0.521-0.677 range). Both pFMDv and mFMDv showed more clearly a reduction after glucose loading (reduction of ~45%, p≤0.001) than the other indices (% given are relative reductions): %FMD (~11%, p≥0.074); Dpeak/Dbase (~11%, p≥0.074); FMD/shearAUC_peak (~20%, p≥0.016) and FMD/shearAUC (~38%, p≤0.038). Further analysis indicated that wall shear stress normalization under normal (fasting) conditions is already far from ideal (FMDv << 1), which (therefore) does not materially change with glucose loading. Our approach might be useful in intervention studies to detect intrinsic changes in shear stress normalization performance in conduit arteries.