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ヒト結核(TB)の原因物質であるMycobacterium Tuberculosisは、ヒト集団に排他的に持続するように進化する義務的な病原体です。結核菌が人から人に伝染するには、肺疾患を引き起こさなければなりません。したがって、結核菌の毒性は、結核菌とヒトとの関連の有意な決定要因である可能性が高い。実際、いくつかのM.結核遺伝子型の進化的成功は、少なくともその毒性の増加に起因するようです。後者は、人口統計学的拡大の結果としておそらく進化した可能性があります。共進化が発生した場合、M。tuberculosis毒性の有害な影響を最小限に抑えるために人間が反動していたでしょう。感染に対する人間の耐性が強い遺伝的根拠を持っているという事実は、そのような反応の結果である可能性が高い。結核菌に対する人間の耐性の根底にある遺伝的建築は、ほとんどとらえどころのないままです。しかし、ヒトの遺伝的多型とM.結核の遺伝子型との相互作用が報告されています。このような相互作用は局所的な適応と一致しており、結核の保護免疫をよりよく理解することができます。局所的に関連するヒトおよびM.結核の遺伝子型が共同で尋問される将来の「ゲノムからゲノム」研究は、より良い結核ワクチンの開発のための新しい保護抗原を特定するのに役立ちます。
ヒト結核(TB)の原因物質であるMycobacterium Tuberculosisは、ヒト集団に排他的に持続するように進化する義務的な病原体です。結核菌が人から人に伝染するには、肺疾患を引き起こさなければなりません。したがって、結核菌の毒性は、結核菌とヒトとの関連の有意な決定要因である可能性が高い。実際、いくつかのM.結核遺伝子型の進化的成功は、少なくともその毒性の増加に起因するようです。後者は、人口統計学的拡大の結果としておそらく進化した可能性があります。共進化が発生した場合、M。tuberculosis毒性の有害な影響を最小限に抑えるために人間が反動していたでしょう。感染に対する人間の耐性が強い遺伝的根拠を持っているという事実は、そのような反応の結果である可能性が高い。結核菌に対する人間の耐性の根底にある遺伝的建築は、ほとんどとらえどころのないままです。しかし、ヒトの遺伝的多型とM.結核の遺伝子型との相互作用が報告されています。このような相互作用は局所的な適応と一致しており、結核の保護免疫をよりよく理解することができます。局所的に関連するヒトおよびM.結核の遺伝子型が共同で尋問される将来の「ゲノムからゲノム」研究は、より良い結核ワクチンの開発のための新しい保護抗原を特定するのに役立ちます。
The causative agent of human tuberculosis (TB), Mycobacterium tuberculosis, is an obligate pathogen that evolved to exclusively persist in human populations. For M. tuberculosis to transmit from person to person, it has to cause pulmonary disease. Therefore, M. tuberculosis virulence has likely been a significant determinant of the association between M. tuberculosis and humans. Indeed, the evolutionary success of some M. tuberculosis genotypes seems at least partially attributable to their increased virulence. The latter possibly evolved as a consequence of human demographic expansions. If co-evolution occurred, humans would have counteracted to minimize the deleterious effects of M. tuberculosis virulence. The fact that human resistance to infection has a strong genetic basis is a likely consequence of such a counter-response. The genetic architecture underlying human resistance to M. tuberculosis remains largely elusive. However, interactions between human genetic polymorphisms and M. tuberculosis genotypes have been reported. Such interactions are consistent with local adaptation and allow for a better understanding of protective immunity in TB. Future 'genome-to-genome' studies, in which locally associated human and M. tuberculosis genotypes are interrogated in conjunction, will help identify new protective antigens for the development of better TB vaccines.
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