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Canadian journal of gastroenterology & hepatology20150101Vol.29issue(1)

肥満患者における血漿レプチン濃度と食道低血圧

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:食道低下は肥満患者で一般的ですが、その原因は不明のままです。脂肪組織に由来するホルモンであるレプチンは、動物の胃および腸の運動性を低下させることが示されているため、この現象に関与する可能性があります。血漿レプチン濃度の上昇は、肥満患者の食道の滑らかさの危険因子であると仮定されています。 目的:血漿レプチン濃度が正常な運動性プロファイルを持つ肥満患者よりも食道低下の肥満患者の方が高いかどうかを判断する。 方法:空腹時血漿レプチン濃度(無線炎による評価)は、肥満手術の前に食道マノメトリーを調査する研究プロトコルに含まれていたすべての患者で測定されました。患者は、疫学データ、上部胃腸症状、病歴、薬物に関する標準化された調査を完了しました。レプチンの基底レベル、および性別およびボディマス指数に合わせて調整された補正されたレプチンスコアは、食道の滑らかさの有無にかかわらず患者で比較されました。 結果:異常のない9人の患者と、異常性のある8人が含まれていました。両方のグループは、年齢(42±±9対38±9歳)、性別(78%対女性75%)およびボディマス指数(49±10 kg⁄m2対42±7 kg⁄m2)に関して同等でした。2つのグループ間の薬物療法と併存疾患に関して有意な違いはありませんでした。正常な予測値と比較すると、修正されたレプチンスコアは、通常の運動性を持つ対照群よりも運動障害患者の方が30%高かった(P≤0.05)。 conlcusion:食道滑smot性の肥満患者は、血漿レプチン濃度の上昇を示し、食道性低下の促進におけるレプチンの役割を示唆しています。

背景:食道低下は肥満患者で一般的ですが、その原因は不明のままです。脂肪組織に由来するホルモンであるレプチンは、動物の胃および腸の運動性を低下させることが示されているため、この現象に関与する可能性があります。血漿レプチン濃度の上昇は、肥満患者の食道の滑らかさの危険因子であると仮定されています。 目的:血漿レプチン濃度が正常な運動性プロファイルを持つ肥満患者よりも食道低下の肥満患者の方が高いかどうかを判断する。 方法:空腹時血漿レプチン濃度(無線炎による評価)は、肥満手術の前に食道マノメトリーを調査する研究プロトコルに含まれていたすべての患者で測定されました。患者は、疫学データ、上部胃腸症状、病歴、薬物に関する標準化された調査を完了しました。レプチンの基底レベル、および性別およびボディマス指数に合わせて調整された補正されたレプチンスコアは、食道の滑らかさの有無にかかわらず患者で比較されました。 結果:異常のない9人の患者と、異常性のある8人が含まれていました。両方のグループは、年齢(42±±9対38±9歳)、性別(78%対女性75%)およびボディマス指数(49±10 kg⁄m2対42±7 kg⁄m2)に関して同等でした。2つのグループ間の薬物療法と併存疾患に関して有意な違いはありませんでした。正常な予測値と比較すると、修正されたレプチンスコアは、通常の運動性を持つ対照群よりも運動障害患者の方が30%高かった(P≤0.05)。 conlcusion:食道滑smot性の肥満患者は、血漿レプチン濃度の上昇を示し、食道性低下の促進におけるレプチンの役割を示唆しています。

BACKGROUND: Although esophageal hypomotility is prevalent in obese patients, its cause remains unknown. Leptin, a hormone derived from adipose tissue, may be involved in this phenomenon because it has been shown to decrease gastric and intestinal motility in animals. It has been hypothesized that elevated plasma leptin concentration is a risk factor for esophageal dysmotility in obese patients. OBJECTIVE: To determine whether plasma leptin concentrations are higher in obese patients with esophageal hypomotility than in obese patients with a normal motility profile. METHOD: Fasting plasma leptin concentration (assessed by radioimmuoassay) was measured in all patients who were included in a study protocol investigating esophageal manometry before bariatric surgery. The patients completed standardized surveys regarding epidemiological data, upper gastrointestinal symptoms, medical history and medication(s). Basal levels of leptin, as well as corrected leptin scores adjusted for sex and body mass index, were compared in patients with and without esophageal dysmotility. RESULTS: Nine patients without dysmotility and eight with dysmotility were included. Both groups were comparable with regard to age (42±9 versus 38±9 years), sex (78% versus 75% women) and body mass index (49±10 kg⁄m2 versus 42±7 kg⁄m2). There were no significant differences regarding medication(s) and comorbidities between the two groups. When compared with normal predicted values, the corrected leptin scores were 30% higher in patients with dysmotility than in the control group with normal motility (P≤0.05). CONLCUSION: Obese patients with esophageal dysmotility exhibited elevated plasma leptin concentrations, suggesting a role for leptin in promoting esophageal hypomotility.

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