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セロトニンは、さまざまな脳機能と行動を調節します。ここでは、セロトニンが実行機能、感覚ゲーティング、および社会的行動を調節し、注意欠陥多動性障害、双極性障害、統合失調症、および衝動的な行動がこれらの機能における共通の欠陥において共通の欠陥で共有するという以前の発見を合成します。オメガ3脂肪酸とビタミンDの補給がこれらの脳障害の認知機能と行動を改善する理由は不明のままです。ここでは、脳内のセロトニン合成、放出、および機能がビタミンDと2つの海洋オメガ3脂肪酸、エイコサペンタエン酸(EPA)およびドコサヘキサエン酸(DHA)によって調節されるメカニズムを提案します。脳セロトニンは、ビタミンDホルモンによって転写的に活性化されるトリプトファンヒドロキシラーゼ2によってトリプトファンから合成されます。ビタミンDのレベルが不十分で(集団の約70%)、オメガ-3脂肪酸は一般的であり、脳セロトニン合成が最適ではないことを示唆しています。E2シリーズのプロスタグランジンを減少させることにより、EPAがシナプス前ニューロンからのセロトニン放出を増加させるメカニズムを提案し、DHAはシナプス後ニューロンの細胞膜流動性を増加させることによりセロトニン受容体作用に影響します。遺伝的因子と組み合わせて、および発達中の重要な期間にビタミンD、EPA、またはDHAのレベルが不十分なモデルを提案し、機能不全のセロトニンの活性化と機能につながり、神経精神障害とうつ病に寄与する根本的なメカニズムの1つである可能性があります。このモデルは、ビタミンDと海洋オメガ-3脂肪酸摂取の最適化が、脳機能障害の重症度を予防および調節するのに役立つ可能性があることを示唆しています。
セロトニンは、さまざまな脳機能と行動を調節します。ここでは、セロトニンが実行機能、感覚ゲーティング、および社会的行動を調節し、注意欠陥多動性障害、双極性障害、統合失調症、および衝動的な行動がこれらの機能における共通の欠陥において共通の欠陥で共有するという以前の発見を合成します。オメガ3脂肪酸とビタミンDの補給がこれらの脳障害の認知機能と行動を改善する理由は不明のままです。ここでは、脳内のセロトニン合成、放出、および機能がビタミンDと2つの海洋オメガ3脂肪酸、エイコサペンタエン酸(EPA)およびドコサヘキサエン酸(DHA)によって調節されるメカニズムを提案します。脳セロトニンは、ビタミンDホルモンによって転写的に活性化されるトリプトファンヒドロキシラーゼ2によってトリプトファンから合成されます。ビタミンDのレベルが不十分で(集団の約70%)、オメガ-3脂肪酸は一般的であり、脳セロトニン合成が最適ではないことを示唆しています。E2シリーズのプロスタグランジンを減少させることにより、EPAがシナプス前ニューロンからのセロトニン放出を増加させるメカニズムを提案し、DHAはシナプス後ニューロンの細胞膜流動性を増加させることによりセロトニン受容体作用に影響します。遺伝的因子と組み合わせて、および発達中の重要な期間にビタミンD、EPA、またはDHAのレベルが不十分なモデルを提案し、機能不全のセロトニンの活性化と機能につながり、神経精神障害とうつ病に寄与する根本的なメカニズムの1つである可能性があります。このモデルは、ビタミンDと海洋オメガ-3脂肪酸摂取の最適化が、脳機能障害の重症度を予防および調節するのに役立つ可能性があることを示唆しています。
Serotonin regulates a wide variety of brain functions and behaviors. Here, we synthesize previous findings that serotonin regulates executive function, sensory gating, and social behavior and that attention deficit hyperactivity disorder, bipolar disorder, schizophrenia, and impulsive behavior all share in common defects in these functions. It has remained unclear why supplementation with omega-3 fatty acids and vitamin D improve cognitive function and behavior in these brain disorders. Here, we propose mechanisms by which serotonin synthesis, release, and function in the brain are modulated by vitamin D and the 2 marine omega-3 fatty acids, eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA). Brain serotonin is synthesized from tryptophan by tryptophan hydroxylase 2, which is transcriptionally activated by vitamin D hormone. Inadequate levels of vitamin D (∼70% of the population) and omega-3 fatty acids are common, suggesting that brain serotonin synthesis is not optimal. We propose mechanisms by which EPA increases serotonin release from presynaptic neurons by reducing E2 series prostaglandins and DHA influences serotonin receptor action by increasing cell membrane fluidity in postsynaptic neurons. We propose a model whereby insufficient levels of vitamin D, EPA, or DHA, in combination with genetic factors and at key periods during development, would lead to dysfunctional serotonin activation and function and may be one underlying mechanism that contributes to neuropsychiatric disorders and depression. This model suggests that optimizing vitamin D and marine omega-3 fatty acid intake may help prevent and modulate the severity of brain dysfunction.
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