臨界フリッカー融合周波数によって測定されるニューロンの興奮性に対する酸素の影響は、線量依存性です

はじめに：反応性酸素種は、シナプスの可塑性、記憶、および認知機能に必要な機能的変化に関与しています。興奮性の増加と、どの形態の神経興奮性が学習プロセスの一部と見なされるべきか、それともむしろ、神経酸素中毒の細胞症状と見なされるべきかは明らかではありません。酸素（O2）による学習と中毒が同じまたは異なる細胞経路を使用するかどうかはまだ解明されていません。 目的：O2誘発性ニューロンの興奮性が、中毒細胞経路と同じまたは絡み合ったシグナル伝達カスケードを使用する可能性があると仮定しました。 方法：81人の健康で若い男性、平均年齢27.7±4.1（SD）年は、高圧室で0.7大気絶対（ATA）O2、1.4 ATA O2、および2.8 ATA O2に露出しました。臨界フリッカー融合周波数（CFFF）、オキシヘモグロビン飽和度（SIO2）、および心拍数（HR）は、曝露前に、30分間の酸素呼吸後、まだ圧力中、曝露後に測定されました。 結果：ノルモバリック（0.7 ATA）O2曝露はCFFFおよびHRに影響しませんでした。中程度の高圧O2曝露（1.4 ATA）はCFFFを減少させましたが、HRは変化しませんでした。高high双性O2曝露（2.8 ATA）がCFFFを増加させ、HRが減少しました。SIO2は、調査対象のすべてのグループで類似していました。CFFF、HR、およびSIO2の相関は、低酸素（0.7 ATA）でのみ観察されました。 結論：若い健康な男性のCFFFによって測定されたニューロンの興奮性に対するO2の効果は、用量に依存していました：0.7 ATA O2はCFFFに影響しませんでした。CFFFは1.4 ATA O2で有意に危険にさらされ、CFFFは2.8 ATAで回収されました。2.8 ATA O2では、CFFFと酸素中毒の形質導入経路が絡み合っているように見えました。

INTRODUCTION: Reactive oxygen species are involved in the functional changes necessary for synaptic plasticity, memory, and cognitive function. It is far from clear whether the increased excitability, and which forms of neuronal excitability, should be considered a part of the learning process or, rather, cellular manifestation of neuronal oxygen poisoning. It is yet to be elucidated whether oxygen (O2)-induced learning and poisoning use the same or distinct cellular pathways. PURPOSE: We hypothesized that O2-induced neuronal excitability might use the same or an intertwined signaling cascade as the poisoning cellular pathway. METHOD: Eighty-one healthy, young males, mean age 27.7 ± 4.1 (SD) years, were exposed in the hyperbaric chamber to 0.7 atmosphere absolute (ATA) O2, 1.4 ATA O2, and 2.8 ATA O2. The critical flicker fusion frequency (CFFF), oxyhemoglobin saturation (SiO2), and heart rate (HR) were measured before exposure, after 30 min of oxygen breathing while still at pressure and then after exposure. RESULTS: Normobaric (0.7 ATA) O2 exposure did not affect CFFF and HR. Medium hyperbaric O2 exposure (1.4 ATA) decreased CFFF but HR remained unchanged. High hyperbaric O2 exposure (2.8 ATA) increased CFFF and diminished HR. SiO2 was similar in all investigated groups. A correlation between CFFF, HR, and SiO2 was observed only at low oxygen (0.7 ATA). CONCLUSIONS: The effect of O2 on neuronal excitability measured by CFFF in young healthy men was dose dependent: 0.7 ATA O2 did not affect CFFF; CFFF were significantly jeopardized at 1.4 ATA O2, while CFFF recovered at 2.8 ATA. With 2.8 ATA O2, the CFFF and oxygen poisoning transduction pathways seemed to be intertwined.