ヒト特異的遺伝子ARHGAP11Bは、基底前駆細胞増幅と新皮質拡張を促進します

ヒト新皮質の進化的拡大は、脳室下ゾーンでの基底前駆細胞の増幅の増加を反映しており、胎児皮質形成中により多くのニューロンを生成します。この作業では、マウスおよびヒト新皮質の発達から細胞極性ベースのアプローチによって分離された異なる前駆細胞亜集団のトランスクリプトームを分析します。マウスオーソログを欠くヒト頂端および基底radial骨gliaで優先的に発現する56の遺伝子を特定します。これらの中で、Arhgap11bは最も高いradial骨glia特異的発現を持っています。ARHGAP11Bは、チンパンジー系統から分離した後、ヒト系統のARHGAP11A（Rho Guanosine Triphosphatase活性化タンパク質をコードする）の部分的な複製から生じました。胚のマウス新皮質におけるArhgap11bの発現は、基底前駆細胞の生成と自己再生を促進し、皮質プレート領域を増加させ、ジュリフィケーションを誘発する可能性があります。したがって、ARHGAP11Bは、人間の新皮質の進化的拡大に寄与している可能性があります。

Evolutionary expansion of the human neocortex reflects increased amplification of basal progenitors in the subventricular zone, producing more neurons during fetal corticogenesis. In this work, we analyze the transcriptomes of distinct progenitor subpopulations isolated by a cell polarity-based approach from developing mouse and human neocortex. We identify 56 genes preferentially expressed in human apical and basal radial glia that lack mouse orthologs. Among these, ARHGAP11B has the highest degree of radial glia-specific expression. ARHGAP11B arose from partial duplication of ARHGAP11A (which encodes a Rho guanosine triphosphatase-activating protein) on the human lineage after separation from the chimpanzee lineage. Expression of ARHGAP11B in embryonic mouse neocortex promotes basal progenitor generation and self-renewal and can increase cortical plate area and induce gyrification. Hence, ARHGAP11B may have contributed to evolutionary expansion of human neocortex.