ラット小脳スライスにおける[3H] L-グルタミン酸と[3H] L-グルタミンの放出：ベラトリジンと電気刺激の効果の比較

神経伝達物質のグルタミン酸の脱分極誘発放出は、以前に[3H] L-グルタミン酸または[3H] L-グルタミンのいずれかを搭載したラット小脳スライスで研究されました。使用された脱分極条件（例：ベラトリジンによって誘発された長期にわたる強壮剤脱分極、または短い反復電気パルス）の両方が6〜8倍に増加し、標識されたグルタミン酸の放出を6〜8倍に増加させました。前駆体放射性分子の標識の位置のため、GABAは弱く標識され、アスパラギン酸塩はラベル付けされていませんでした。小脳スライスからの誘発されたグルタミン酸放出の特性は、テトロドトキシンによって阻害され、Ca2+依存性であったため、神経伝達物質の特性でした。アルファケトグルタル酸塩は、神経末端から解放されるか、星状細胞から放出され、グルタミン酸リサイクルに関与する可能性があります。データは、2つの神経伝達物質グルタミン酸プールの存在、新しく合成されたグルタミン酸のニューロンプール、および星状細胞貯蔵プールの存在を暗示する一般に受け入れられているモデルを確認しますが、前者は細胞外コンパートメントと急速な同位体平衡状態にあることを示しています。現在の結果は、グルタミン酸/グルタミンサイクルが脱分極条件で活性化されていないことも示しています。

Depolarization-elicited release of neurotransmitter glutamate was studied in rat cerebellar slices previously loaded with either [3H]L-glutamate or [3H]L-glutamine. Both depolarization conditions used (e.g. long-lasting tonic depolarization elicited by veratridine, or short repetitive electrical pulses) increased 6 to 8 folds the release of labelled glutamate and of another compound, presumably alpha-ketoglutarate, without modifying the release of labeled glutamine. Because of the position of the label in the precursor radioactive molecules, GABA was weakly labeled and aspartate was unlabeled. The properties of the evoked glutamate release from cerebellar slices were those of a neurotransmitter since it was inhibited by tetrodotoxin and was Ca2+-dependent. Alpha-ketoglutarate is either coreleased from nerve terminals or is released from astrocytes and could participate in glutamate recycling. The data confirm the generally accepted model implying the presence of two neurotransmitter glutamate pools, a neuronal pool of newly synthesized glutamate and an astrocytic storage pool, but in addition indicate that the former is in rapid isotopic equilibrium with the extracellular compartment. Our present results also indicate that the glutamate/glutamine cycle is not activated in depolarizing conditions.