尿酸の腎クリアランスは、痛風患者のインスリン抵抗性とナトリウムの排泄の低下に関連しています

尿酸の非効率的な腎排泄は、痛風患者の高尿酸血症の主な病態生理学的メカニズムです。ナトリウムと単糖の輸送に関連する腎尿細管輸送体の多型はまだ実証されていません。ホメオスタシスモデル評価（HOMA）で評価されたインスリン抵抗性の影響を評価することを目的としていました。痛風を伴う非糖尿病患者の横断研究を通じて、通常の腎機能を伴う、予防としてのコルヒチンで治療されません。133人の患者が評価されました。尿酸のクリアランスは、インスリン抵抗性と逆相関し、ナトリウムの分数排泄と直接相関していました。多変量解析では、インスリン抵抗性とナトリウムの分数排泄に加えて、高血圧と高脂血症が尿酸の腎クリアランスに関連していました。尿酸の効率的と非効率的な腎処理のためのHOMAカットオフは2.72であり、参照集団の研究で観察されたものに近い。インスリン抵抗性と尿酸の腎クリアランスに対するナトリウムの腎処理の影響は、尿酸血症がより一般的に糖尿病と高血圧に関連している理由を説明するのに役立つかもしれません。

Inefficient renal excretion of uric acid is the main pathophysiological mechanism for hyperuricemia in gout patients. Polymorphisms of renal tubular transporters linked with sodium and monosaccharide transport have yet to be demonstrated. We intended to evaluate the impact of insulin resistance, evaluated with the homeostasis model assessment (HOMA), through a transversal study of non-diabetic patients with gout, with normal renal function, not treated with any medication but colchicine as prophylaxis. One hundred and thirty-three patients were evaluated. Clearance of uric acid was inversely correlated with insulin resistance and directly correlated with fractional excretion of sodium. In multivariate analysis, hypertension and hyperlipidemia, in addition to insulin resistance and fractional excretion of sodium, were associated with renal clearance of uric acid. HOMA cutoff for efficient versus inefficient renal handling of uric acid was 2.72, close to that observed in studies of reference population. The impact of insulin resistance and renal handling of sodium on renal clearance of uric acid may help to explain why hyperuricemia is more commonly associated with diabetes and hypertension.