自己免疫性ブドウ膜炎のマウスモデル

ブドウ膜炎は、世界中の失明の約10％を占める眼内炎症を脅かす光景です。病因に基づいて、病気は感染性または非感染性に分類できます。前方、後部、および汎炎としての炎症の解剖学的局在化により。非感染性ブドウ膜炎は、TH1およびTH17細胞が顕著なエフェクター細胞型として同定されているため、自然免疫が自然免疫であると考えられています。この炎症性状態の理解に貢献する自己免疫性ブドウ膜炎の多くの動物モデルが開発されました。古典的なペプチド誘発性実験的自己免疫性ウベオレチン炎（EAU）モデルは、疾患の再発/再発性のためにヒト後部ブドウ膜炎に似ています。一方、細菌のリポ多糖（エンドトキシン誘発性ブドウ膜炎、EIU）の投与によって引き起こされる眼内炎症は、ブドウ膜炎を密接に模倣しています。現在利用可能な治療戦略は、患者の多くの副作用と不耐性に関連しているため、抗炎症療法の新規でより標的化された形態の臨床的ニーズが浮上しています。このレビューは、ブドウ膜炎の既存のマウスモデルに関する知識を要約し、眼内炎症を促進するメカニズムについて説明し、患者の失明を防ぐために臨床で使用できる可能性のあるカスタマイズされた翻訳治療戦略について説明します。

Uveitis is a sight threatening intraocular inflammation accounting for approximately 10% of blindness worldwide. On the basis of aetiology, disease can be classified as infectious or non-infectious; and by anatomical localization of inflammation as anterior, posterior and panuveitis. Non-infectious uveitis is believed to be autoimmune in nature with Th1 and Th17 cells being identified as the prominent effector cell types. Numerous animal models of autoimmune uveitis were developed contributing to our understanding of this inflammatory condition. The classical peptide-induced experimental autoimmune uveoretinitis (EAU) model resembles human posterior uveitis due to the recurrent/relapsing nature of the disease; while the intraocular inflammation triggered by administration of bacterial lipopolisaccharide (endotoxin-induced uveitis, EIU) mimics closely anterior uveitis. The clinical need for novel, more targeted forms of anti-inflammatory therapy has emerged as currently available therapeutic strategies are associated with a number of adverse effects and intolerance in patients. This review summarises knowledge about existing mouse models of uveitis, discusses mechanisms driving intraocular inflammation and describes possible customised translational treatment strategies that can be potentially used in the clinic to prevent blindness in patients.