アクアポリンは不足している膜貫通浸透圧ですか？

細胞体積の調節は、恒常性の中心です。境界膜を横切る水の可能性の変化の検出から始まると想定されていますが、これがどのように達成されるかは明らかではありません。一般的な浸透圧（1つのフェーズで浸透圧力を感知する）およびストレッチ活性化イオンチャネル（細胞またはオルガネラの膨張が必要）の例は知られていますが、効果的な体積調節には、膜に及ぶ水電位差分を直接検出する真の膜貫通浸透圧（TMO）が必要です。現在、TMO分子は明確に特定されていません。哺乳類のTMOの明確な証拠は特に不足しています。この論文では、主要な浸透溶質を除外し、腫れなどの他のプロセスを必要とせずに直接反応する膜にまたがる水路を必要とするTMOSの理論を設定し、浸透圧の変化の大きさに関連する他の分子へのシグナルを設定します。この目的に適合し、真核細胞でもユビキタスな最も可能性の高い分子は、アクアポリン（AQPS）です。AQPが規制に不可欠な要素であり、TMOとして機能している可能性があることを示すいくつかのシステムからの実験的証拠を確認します。すなわち、細胞またはオルガネラの浸透圧の不均衡を示す浸透圧シーケンスの最初のステップ。この概念を、単純な水路としてのAQPSの細胞関与が不可解または直感に反している現在の関心のあるいくつかのシステムに拡張します。細胞の調節量の変化は別として、AQPSは赤血球、分泌顆粒、微生物のTMOとしても作用する可能性があることをお勧めします。

Regulation of cell volume is central to homeostasis. It is assumed to begin with the detection of a change in water potential across the bounding membrane, but it is not clear how this is accomplished. While examples of general osmoreceptors (which sense osmotic pressure in one phase) and stretch-activated ion channels (which require swelling of a cell or organelle) are known, effective volume regulation requires true transmembrane osmosensors (TMOs) which directly detect a water potential difference spanning a membrane. At present, no TMO molecule has been unambiguously identified, and clear evidence for mammalian TMOs is notably lacking. In this paper, we set out a theory of TMOs which requires a water channel spanning the membrane that excludes the major osmotic solutes, responds directly without the need for any other process such as swelling, and signals to other molecules associated with the magnitude of changing osmotic differences. The most likely molecules that are fit for this purpose and which are also ubiquitous in eukaryotic cells are aquaporins (AQPs). We review experimental evidence from several systems which indicates that AQPs are essential elements in regulation and may be functioning as TMOs; i.e. the first step in an osmosensing sequence that signals osmotic imbalance in a cell or organelle. We extend this concept to several systems of current interest in which the cellular involvement of AQPs as simple water channels is puzzling or counter-intuitive. We suggest that, apart from regulatory volume changes in cells, AQPs may also be acting as TMOs in red cells, secretory granules and microorganisms.