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背景：慢性C型肝炎ウイルス（HCV）遺伝子型1または遺伝子型3のいずれかの肝臓の感染は、異なる病理を引き起こし、2つのウイルス遺伝子型は抗ウイルス療法に対して異なって反応します。 方法：これらの臨床的違いを理解するために、GT1またはGT3および感染していないコントロールのいずれかに感染した患者の肝生検の遺伝子転写プロファイルを比較しました。 結果：GT1感染生検は、IFN-α療法に対する反応を予測する遺伝子を含む、I型およびIII型インターフェロン（IFN）によって調節される転写産物のレベルの上昇を示しました。対照的に、IFN-γによって制御された遺伝子は、GT3感染生検で誘導されました。さらに、IFN-γレベルはGT3に感染した生検では高かった。肝細胞由来の細胞株の分析により、GT3感染で上方制御された遺伝子がIFN-γによって優先的に誘導されることが確認されました。GT3感染の転写プロファイルは、IFNL4多型の影響を受けず、GT3感染患者におけるIFNLジェノタイピングの予測力の低下の理論的根拠を提供しました。 結論：HCV遺伝子型1と3と肝細胞との相互作用は異なります。これらのユニークな相互作用は、疾患の進行と治療反応のウイルス遺伝子型固有の違いを促進する生物学的メカニズムを探求する手段を提供します。HCV感染の最適な管理を促進するには、異なるHCV遺伝子型の明確な宿主病原体相互作用のより深い理解が必要です。
背景：慢性C型肝炎ウイルス（HCV）遺伝子型1または遺伝子型3のいずれかの肝臓の感染は、異なる病理を引き起こし、2つのウイルス遺伝子型は抗ウイルス療法に対して異なって反応します。 方法：これらの臨床的違いを理解するために、GT1またはGT3および感染していないコントロールのいずれかに感染した患者の肝生検の遺伝子転写プロファイルを比較しました。 結果：GT1感染生検は、IFN-α療法に対する反応を予測する遺伝子を含む、I型およびIII型インターフェロン（IFN）によって調節される転写産物のレベルの上昇を示しました。対照的に、IFN-γによって制御された遺伝子は、GT3感染生検で誘導されました。さらに、IFN-γレベルはGT3に感染した生検では高かった。肝細胞由来の細胞株の分析により、GT3感染で上方制御された遺伝子がIFN-γによって優先的に誘導されることが確認されました。GT3感染の転写プロファイルは、IFNL4多型の影響を受けず、GT3感染患者におけるIFNLジェノタイピングの予測力の低下の理論的根拠を提供しました。 結論：HCV遺伝子型1と3と肝細胞との相互作用は異なります。これらのユニークな相互作用は、疾患の進行と治療反応のウイルス遺伝子型固有の違いを促進する生物学的メカニズムを探求する手段を提供します。HCV感染の最適な管理を促進するには、異なるHCV遺伝子型の明確な宿主病原体相互作用のより深い理解が必要です。
BACKGROUND: Chronic hepatitis C virus (HCV) infection of the liver with either genotype 1 or genotype 3 gives rise to distinct pathologies, and the two viral genotypes respond differently to antiviral therapy. METHODS: To understand these clinical differences, we compared gene transcription profiles in liver biopsies from patients infected with either gt1 or gt3, and uninfected controls. RESULTS: Gt1-infected biopsies displayed elevated levels of transcripts regulated by type I and type III interferons (IFN), including genes that predict response to IFN-α therapy. In contrast, genes controlled by IFN-γ were induced in gt3-infected biopsies. Moreover, IFN-γ levels were higher in gt3-infected biopsies. Analysis of hepatocyte-derived cell lines confirmed that the genes upregulated in gt3 infection were preferentially induced by IFN-γ. The transcriptional profile of gt3 infection was unaffected by IFNL4 polymorphisms, providing a rationale for the reduced predictive power of IFNL genotyping in gt3-infected patients. CONCLUSIONS: The interactions between HCV genotypes 1 and 3 and hepatocytes are distinct. These unique interactions provide avenues to explore the biological mechanisms that drive viral genotype-specific differences in disease progression and treatment response. A greater understanding of the distinct host-pathogen interactions of the different HCV genotypes is required to facilitate optimal management of HCV infection.
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