チモキノンは、BV2ミクログリア細胞のリポ多糖誘発炎症性メディエーターを阻害します

薬用Nigella sativaから分離された主要な活性化合物であるチモキノンは、抗炎症活性を有することが実証されています。この研究の目的は、LPS刺激BV2ミクログリア細胞に対するチモキノンの抗炎症効果とメカニズムを調査することでした。炎症性メディエーターTNF-α、IL-1β、NO、およびPGE2産生に対するチモキノンの効果は、ELISAによって検出されました。PI3K、Aktリン酸化、およびNF-κBの活性化に対するチモキノンの効果は、ウエスタンブロット分析によって検出されました。我々の結果は、チモキノンがLPS誘導TNF-α、IL-1β、NOおよびPGE2産生を用量依存的に阻害することを示した。チモキノンはまた、LPS誘発性NF-κB活性化を阻害しました。さらに、チモキノンは、NF-κBの上流分子であるLPS誘発PI3KおよびAKTリン酸化を阻害することがわかった。結論として、我々のデータは、チモキノンがLPS誘発PI3KおよびAKTリン酸化を阻害し、BV2ミクログリア細胞におけるNF-κB活性化と炎症性メディエーター産生の阻害につながる可能性があることを実証しました。

Thymoquinone, the major active compound isolated from the medicinal Nigella sativa, has been demonstrated to have anti-inflammatory activity. The aim of this study was to investigate the anti-inflammatory effects and mechanisms of thymoquinone on LPS-stimulated BV2 microglial cells. The effects of thymoquinone on inflammatory mediators TNF-α, IL-1β, NO and PGE2 production were detected by ELISA. The effects of thymoquinone on PI3K, Akt phosphorylation, and NF-κB activation were detected by western blot analysis. Our results showed that thymoquinone dose-dependently inhibited LPS-induced TNF-α, IL-1β, NO and PGE2 production. Thymoquinone also inhibited LPS-induced NF-κB activation. Furthermore, thymoquinone was found to inhibit LPS-induced PI3K and Akt phosphorylation, which were upstream molecules of NF-κB. In conclusion, our data demonstrated that thymoquinone might inhibit LPS-induced PI3K and Akt phosphorylation, which leading to the inhibition of NF-κB activation and inflammatory mediator production in BV2 microglia cells.