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目的：目標は、ベルガモットエッセンシャルオイル（BEO）の抗増殖効果の根底にあるメカニズムを調査し、そのSH-SY5Y細胞の成長速度阻害の主な原因となる化合物を特定することでした。 方法：化学組成が異なる5つのBEO抽出画分（BEO）が使用されました。細胞増殖は、3-（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）-2,5-ジフェニルテトラゾリウム臭化物（MTT）および細胞カウントアッセイによって決定されました。トリパンブルー除外テストとアネキシンV/PI染色を実施して、細胞毒性活性を評価しました。遺伝毒性は彗星アッセイによって検出されました。細胞周期は細胞膜測定でチェックされました。反応性酸素種（ROS）とΔψmを蛍光測定で測定しました。一部のアポトーシス関連タンパク質のウエスタンブロット分析が実施されました。 重要な発見：SH-SY5Y細胞のいくつかのタイプのBEOによる治療は、アポトーシス細胞死と壊死細胞死の両方に相関するメカニズムによる細胞成長速度を低下させました。色付きのBeosは、Δψmの低下の原因となるROS生成を増加させることにより作用し、p38および細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK½）マイトジェン活性化プロテインキナーゼ、p53、Bcl-2、およびBaxシグナル伝達経路を調節します。最後に、ベルガモティンと5-ゲラニロキシ-7-メトキシクマリンを、色付きのBEOによって発揮される抗増殖効果で極めて重要な役割を果たす可能性のある生物活性分子として特定します。 結論：私たちの研究は、マルチカルゲットの薬理学的戦略の文脈で悪用される可能性のあるBEOの抗増殖効果の分野に関する新しい洞察を提供します。
目的：目標は、ベルガモットエッセンシャルオイル（BEO）の抗増殖効果の根底にあるメカニズムを調査し、そのSH-SY5Y細胞の成長速度阻害の主な原因となる化合物を特定することでした。 方法：化学組成が異なる5つのBEO抽出画分（BEO）が使用されました。細胞増殖は、3-（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）-2,5-ジフェニルテトラゾリウム臭化物（MTT）および細胞カウントアッセイによって決定されました。トリパンブルー除外テストとアネキシンV/PI染色を実施して、細胞毒性活性を評価しました。遺伝毒性は彗星アッセイによって検出されました。細胞周期は細胞膜測定でチェックされました。反応性酸素種（ROS）とΔψmを蛍光測定で測定しました。一部のアポトーシス関連タンパク質のウエスタンブロット分析が実施されました。 重要な発見：SH-SY5Y細胞のいくつかのタイプのBEOによる治療は、アポトーシス細胞死と壊死細胞死の両方に相関するメカニズムによる細胞成長速度を低下させました。色付きのBeosは、Δψmの低下の原因となるROS生成を増加させることにより作用し、p38および細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK½）マイトジェン活性化プロテインキナーゼ、p53、Bcl-2、およびBaxシグナル伝達経路を調節します。最後に、ベルガモティンと5-ゲラニロキシ-7-メトキシクマリンを、色付きのBEOによって発揮される抗増殖効果で極めて重要な役割を果たす可能性のある生物活性分子として特定します。 結論：私たちの研究は、マルチカルゲットの薬理学的戦略の文脈で悪用される可能性のあるBEOの抗増殖効果の分野に関する新しい洞察を提供します。
OBJECTIVES: The goals were to investigate the mechanisms underlying the antiproliferative effects of bergamot essential oil (BEO) and to identify the compounds mainly responsible for its SH-SY5Y cells growth rate inhibition. METHODS: Five BEO extractive fractions (BEOs) differing in their chemical composition were used. Cell proliferation was determined by 3-(4,5-dimethylthiazole-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) and cell count assays. Trypan blue exclusion test and Annexin V/PI staining were performed to assess their cytotoxic activity. Genotoxicity was detected by comet assay. The cell cycle was checked cytofluorimetrically. Reactive oxygen species (ROS) and Δψm were measured fluorimetrically. Western blotting analyses for some apoptosis-related proteins were carried out. KEY FINDINGS: Treatment of SH-SY5Y cells with some types of BEOs decreased cell growth rate by a mechanism correlated to both apoptotic and necrotic cell death. Coloured BEOs act by increasing ROS generation, responsible for the drop in Δψm, and modulate p38 and extracellular signal-regulated kinases (ERK ½) mitogen-activated protein kinases, p53, Bcl-2 and Bax signalling pathways. Finally, we identify bergamottin and 5-geranyloxy-7-methoxycoumarin as the bioactive molecules that could play a pivotal role in the antiproliferative effects exerted by coloured BEOs. CONCLUSIONS: Our study provides novel insights into the field of the antiproliferative effects of BEO, which could be exploited in the context of a multitarget pharmacological strategy.
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