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Vitamins and hormones20150101Vol.98issue()

ブラジキニンによる遠位ネフロンにおけるENACを介したナトリウム再吸収の制御

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, N.I.H., Extramural
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Review
概要
Abstract

ブラジキニン(BK)などのキニンは、カリクレイン - キニン系のペプチドホルモンです。血管拡張薬であることとは別に、BKは尿中ナトリウム排泄も増加させて全身血圧を低下させます。BKは、腎ネフロンの遠位部分の上皮Na(+)チャネルの機能を調節して、尿細管ナトリウムの再吸収に影響を与えることが認識されています。この章では、分子の詳細の概要を説明し、生物全体のホメオスタシスと慢性血圧の設定のこの調節の生理学的関連性について説明します。

ブラジキニン(BK)などのキニンは、カリクレイン - キニン系のペプチドホルモンです。血管拡張薬であることとは別に、BKは尿中ナトリウム排泄も増加させて全身血圧を低下させます。BKは、腎ネフロンの遠位部分の上皮Na(+)チャネルの機能を調節して、尿細管ナトリウムの再吸収に影響を与えることが認識されています。この章では、分子の詳細の概要を説明し、生物全体のホメオスタシスと慢性血圧の設定のこの調節の生理学的関連性について説明します。

Kinins, such as Bradykinin (BK), are peptide hormones of the kallikrein-kinin system. Apart from being a vasodilator, BK also increases urinary sodium excretion to reduce systemic blood pressure. It is becoming appreciated that BK modulates function of the epithelial Na(+) channel in the distal part of the renal nephron to affect tubular sodium reabsorption. In this chapter, we outline the molecular details, as well as discuss the physiological relevance of this regulation for the whole organism sodium homeostasis and setting chronic blood pressure.

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