Lipo "Fuss" Cinをめぐる大騒ぎ：すべての自己蛍光が同じではありません

1世紀以上前の細胞自己蛍光の最初の記述以来、私たちは自己蛍光を生物学的アーティファクトとして廃棄すべきではなく、潜在的に重要な細胞関連を持つ生物学的現象として受け入れられるべきであることを理解するようになりました。実際、細胞および組織の自己蛍光は、ポルフィリン、ビタミン（ビタミンA、リボフラビン、チアミン）、構造タンパク質、リポフスチン、セロイド色素などの無関係な分子のスペクトルに起因しています。最近、新たに分離された上皮がん幹細胞（CSC）が細胞質に自己蛍光小胞を持つことを示しました。私たちの研究は、リポフスチンではなくリボフラビンがATPの抑制としてCSCの自己蛍光の原因であり、オートファジーではないことを明確に証明しており、CSCの自己蛍光は排除されます。- 細胞内自己蛍光小胞の膜と局在する、ABCG2特異的阻害剤フミトレモルギンCはCSCの自己蛍光を可逆的に排除し、リボフラビンはABCG2の基質であり、リボフラビンを添加したリボフラビンの添加のみを添加します。したがって、これらのデータの合計は、CSCの自己蛍光の原因がビタミンリボフラビンであるという結論を明確に支持しています。

Since the first description of cellular autofluorescence over a century ago, we have now come to appreciate that autofluorescence should not be discarded as a biological artifact but embraced as a biological phenomenon with potentially important cellular relevance. Indeed, cellular and tissue autofluorescence has been attributed to a spectrum of unrelated molecules such as porphyrins, vitamins (vitamin A, riboflavin, thiamine), structural proteins, lipofuscin and ceroid pigments. We have recently shown that freshly isolated epithelial cancer stem cells (CSCs) bear autofluorescent vesicles in the cytoplasm. Our studies definitively prove that riboflavin and not lipofuscin is the source of autofluorescence in CSCs as the inhibition of ATP and not autophagy eliminates CSC autofluorescence, that the ATP-dependent transporter ABCG2, for which riboflavin is a substrate, is overexpressed in autofluorescent CSCs and co-localizes with the membrane of intracellular autofluorescent vesicles, the ABCG2-specific inhibitor Fumitremorgin C reversibly eliminates CSC autofluorescence, riboflavin is a substrate for ABCG2, and only the addition of riboflavin to vitamin-deprived CSC cultures is capable of restoring autofluorescence. Thus, the sum of these data unequivocally supports the conclusion that the source of CSC autofluorescence is the vitamin riboflavin.